相信你不會否認我們人類是最能言善道的動物，甚至有科學家證明是我們這種發達的語言能力讓現代人取代了笨嘴的尼安德特人發展至今。現代科學研究表明Fox家族中的一個基因Foxp2（Forkhead box p2）是控制語言能力發展的基因。最近，來自西奈山醫院醫學研究中心的精神病學副教授Joseph D. Buxbaum利用基因操作技術將小鼠中的Foxp2基因進行單倍或雙倍缺失以進一步研究Foxp2基因與語言能力的關係。這項研究結果已發表在本周的線上《美國國家科學學報》（PNAS）上。
Foxp2基因是定位於人類第七染色體上的，它與語言能力的聯繫是通過一個家族史語言障礙病例而發現的。這個基因發生突變會影響語言能力，同時它也是一個孤獨症易感基因。Buxbaum的研究發現Foxp2基因缺陷的幼年小鼠會影響它們在與父母、兄弟姐妹分開時發出超音波語言的能力。但是它對語言能力的影響並不是因為影響了發聲器官的發育，而是因為影響了小腦發育過程中神經元的成熟和/或者遷移而造成的。
利用這種使小鼠Foxp2基因缺陷的實驗模式也可以研究它在孤獨症中所起到的作用。但是，有很多人並不認為Foxp2基因是直接造成孤獨症的基因。由於Foxp2基因的產物是一個轉錄調控因子，它可能調控許多其它的蛋白。利用小鼠模型可以進一步研究Foxp2基因具體影響了哪些蛋白的表達。這些蛋白也許才是致病的關鍵(記者Serena)。
說話和語言一直被視為人類的“特權”。但是一項新的研究顯示，一個與人類語言有關的基因如今似乎在實驗室小鼠的交流中也扮演了重要角色。如果這項研究最終得到證實，那么這一發現將為這種所謂的“語言基因”與多種動物之間的信息交流有重要關係提供有力的證據。
該研究小組由美國紐約州西奈山醫學院的神經學家Joseph Buxbaum率領，其中包括費城賓夕法尼亞大學醫學中心和紐約州波撤斯Manhattanville學院的研究人員。他們利用基因方法使一些小鼠攜帶上版本有缺陷的FOXP2基因。這種基因在人體中的變異將會使人出現語言紊亂，削弱人對語言運動神經的控制以及對口語的理解能力。研究人員培育了兩組FOXP2基因有缺陷的小鼠：其中一組是同型結合的，即這些小鼠攜帶有破損基因的兩個副本；而另一組則是雜合的，即這些小鼠攜帶有一個正常的和一個有缺陷的基因副本。
研究小組在本周的美國《國家科學院院刊》網路版上報告說，當將同型結合的幼鼠與它們的媽媽隔離後，這些幼鼠並沒有發出超音波。此外，這些幼鼠普遍具有嚴重的語言神經缺陷，並且無法活到成年期。而雜合的小鼠則具有交流障礙：與正常的小鼠相比，在一個特定的時期內，這些小鼠很少發出一些具有特殊意義的聲音。當研究小組對同型結合的小鼠腦組織進行檢查後發現，它們的小腦嚴重畸形，特別是在位於小腦皮質中層內的浦肯雅細胞中，這種細胞與語言神經的精細控制有著重要關係。
Buxbaum和他的同事指出，FOXP2基因在鳴鳥的大腦中也有表達，例如燕雀和金絲雀，同時對小鼠FOXP2基因的更進一步研究將使人們更好地了解它在人類語言交流中扮演的角色。
英國牛津大學人類遺傳學Wellcome信託中心的遺傳學家Simon Fisher認為，對於FOXP2基因在包括小鼠在內的動物中的功能還有許多有待了解。作為最初在人體中隔離FOXP2基因的研究小組的成員之一，Fisher表示，他對新發現可以“同FOXP2基因有缺陷的人的語言障礙進行直接對比”表示“謹慎的態度”。
