老年肺心病

老年肺心病即慢性肺源性心臟病,是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常,產生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心擴張、肥大,伴或不伴有右心衰竭的心臟病。我國絕大多數肺心病患者是在慢性支氣管炎或肺氣腫基礎上發生的。

基本信息

病因

1.慢性阻塞性肺病(COPD)

COPD引起的肺心病占84.01%。由此可見,COPD是老年肺心病最主要的病因。

2.致纖維化肺部疾病

包括特發性肺間質纖維化和繼發性肺間質纖維化,多見的有肺結核、肺塵埃沉著病、慢性肺部感染、肺部放射治療等。

3.影響呼吸運動的疾病

如嚴重的胸廓畸形、胸廓成形術、嚴重的胸膜肥厚、肥胖伴肺通氣不足、睡眠呼吸障礙等。

4.肺血管病變

如肺栓塞、原發性肺動脈高壓等。

臨床表現

1.肺、心功能代償期(包括緩解期)

此期主要是慢性阻塞性肺氣腫的表現。可表現為咳嗽、咳痰、喘息、活動後可感心悸、氣短、乏力和勞動耐力下降。也可表現為心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水腫等左心衰症狀。體檢可有明顯肺氣腫的體徵,由於胸膜腔內壓升高,阻礙腔靜脈回流,可見頸靜脈充盈,胸廓外觀呈桶狀胸,呼吸運動減弱,語音震顫減弱,呼吸音減低,呼氣延長,有時肺底聽到哮鳴音及濕音,心濁音界縮小,心音遙遠,肝濁音界下降,肝大伴壓痛,肝頸靜脈反流陽性,水腫和腹水等,下肢水腫常見,下肢水腫以午後明顯,次晨消失。此外,肺動脈瓣區可有第二心音亢進,提示有肺動脈高壓。三尖瓣區出現收縮期雜音或劍突下示心臟搏動,多提示有右心室肥大。因膈下降,使肝上界及下緣明顯地下移。

2.肺、心功能失代償期(包括急性加重期)

本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主,有或無心力衰竭。

(1)呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因,多為通氣障礙型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭),低氧血症與高碳酸血症同時存在。低氧血症的主要表現是胸悶、心慌、氣短、頭痛、乏力及腹脹等。當動脈血氧飽和度低於90%時,可出現明顯發紺。缺氧嚴重者可出現躁動不安、昏迷或抽搐,可發生肺性腦病。高碳酸血症的主要表現是皮膚溫濕多汗、淺表靜脈擴張、洪脈、球結膜充血水腫、瞳孔縮小,甚至眼球突出、兩手撲翼樣震顫、頭昏、頭痛、嗜睡及昏迷。

(2)心力衰竭肺心病在功能代償期只有肺動脈高壓及右室肥厚等徵象,而無心力衰竭表現。失代償期則出現右心衰竭、心慌、氣短、頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫,甚至全身水腫及腹水,少數患者還可伴有左心衰竭的臨床表現,也可出現心律失常。

檢查

1.動脈血氣分析

肺心病肺功能代償期可出現低氧血症或合併高碳酸血症。當PaO250mmHg,此多見於慢性阻塞性肺病所致肺病。

2.血液檢查

紅細胞計數及血紅蛋白可升高,血細胞比容可高達50%以上。全血黏度及血漿黏度可增加。紅細胞電泳時間常延長。合併感染時,白細胞總數增高,中性粒細胞增加,可出現核左移現象。部分患者血清學檢查可有腎功能或肝功能改變,亦可出現高鉀、低鈉、低氯、低鈣、低鎂等變化。

3.肺功能檢查

對早期或緩解期肺心病患者有意義。

4.X線檢查

除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特徵如肺透光度加強,肋間隙增寬以及肺紋理增粗紊亂外,尚可有肺動脈高壓征。

5.心電圖檢查

主要表現有右心房、心室肥大的改變,如電軸右偏,額面平均電軸≥+90°,重度順鐘向轉位(V5R/S≤1),Rv1+Sv5≥1.05mV,aVR呈QR型及肺型P波。也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形,可作為診斷肺心病的參考條件。

6.心電向量圖檢查

主要表現為右心房、右心室肥大的圖形。

7.超聲心動圖檢查

通過測定右心室流出道內徑(≥30mm),右心室內徑(≥20mm),右心室前壁的厚度(≥5mm),左、右心室內徑的比值(<2.0),右肺動脈內徑或肺動脈乾及右心房肥大等指標,以診斷肺心病。

8.肺阻抗血流圖及其微分圖檢查

分析肺阻抗血流圖中的上升時間、波幅、波面積和最大上升速度,可反映肺血管內血流的充盈強度及其所需要的時間。肺心病時肺阻抗血流圖的波幅及其微分波值多降低,Q-B(右室射血前期)時間延長,B-Y(右室射血期)時間縮短,Q-B/B-Y比值增大,對診斷肺心病有參考意義,並對預測肺動脈壓及運動後預測隱性肺動脈高壓有明顯的相關性,有一定參考價值。

診斷

根據病史,體症,有關檢查證實有肺動脈高血壓或右心室肥厚增大;失代償期以呼吸衰竭和右心衰竭為主,可以診斷老年肺心病。

治療

慢性肺心病患者,常伴有多系統、多器官功能損害和衰竭,如不及時搶救,可導致死亡。因此,肺心病的治療,除處理胸肺基礎疾病、改善肺心功能外,還必須維護各系統器官的功能,採取積極的措施予以救治。

1.積極控制肺部感染

肺部感染是肺心病急性加重最常見的原因,積極控制肺部感染才能使病情得到好轉。

2.通暢呼吸道

肺心病急性發作期,患者由於氣道內炎症使黏膜充血水腫、腺體分泌增加以及痰液引流不暢等因素,使呼吸道阻塞進一步加重。為了改善通氣功能,首先應清除口咽部分泌物,防止胃內容物反流至氣管,鼓勵用力咳嗽以利排痰。久病體弱、無力咳痰者,咳嗽時用手輕拍患者背部協助排痰。如通氣嚴重不足、神志不清、咳嗽反射遲鈍、且痰多黏稠未能咳出阻塞呼吸道者,應及時建立人工氣道,經氣管導管定期吸痰。鼓勵患者多飲水,糾正失水,濕化氣道及痰液。另外可套用黏液溶解劑和祛痰劑,常用藥物為乙醯半胱氨酸和溴己新。同時套用擴張支氣管改善通氣的藥物,如:①支氣管舒張藥,有選擇性β2受體興奮藥和茶鹼類藥物。②消除氣道非特異性炎症,皮質激素能通過腺苷酸環化酶增強β2受體興奮藥的效應,舒張支氣管,還可以阻斷或抑制某些炎症介質的合成與釋放,從而減輕炎症反應。常用口服藥物潑尼松,吸入藥物有倍氯米松(必可酮)。皮質激素類藥物的劑量應因人而異,其劑量不宜過大,以免引起不良的後果。

3.糾正缺氧和二氧化碳瀦留

(1)氧療是通過增加吸入氧濃度,從而提高肺泡內氧分壓,提高動脈血氧分壓和血氧飽和度,降低呼吸肌做功和肺動脈高壓,減輕右心負荷。此外,吸入高濃度的O2解除低氧性肺血管收縮,使肺內血流重新分布,氧療可採用雙腔鼻管、鼻導管或面罩進行吸氧,吸氧後如呼吸困難減輕,發紺有所改善,心率減慢,且無意識障礙表現,則可繼續給予吸氧。

(2)呼吸興奮藥臨床上使用呼吸興奮藥時應掌握好適應證。患者低通氣量若以中樞抑制為主,意識障礙不重而氣道尚通暢的肺心病呼吸衰竭患者,呼吸興奮藥療效較好。對於嚴重支氣管痙攣,痰液引流不暢,以肺炎、肺水腫和肺廣泛間質纖維化等引起的換氣功能障礙為主要病變者,則呼吸興奮藥有弊無利,不宜使用。呼吸興奮藥包括有尼可剎米(可拉明)、洛貝林、多沙普侖、都可喜等。

(3)機械通氣對於嚴重呼衰患者,應及早進行機械通氣。

4.糾正酸鹼失衡和電解質紊亂

肺心病急性加重期容易出現酸鹼失衡和電解質紊亂,常見的酸鹼失衡類型是呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒或代謝性鹼中毒,呼吸性酸中毒的治療,關鍵在於改善通氣,呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒時,pH明顯降低,當pH<7.2時,治療上除注意改善通氣外,還應根據情況適當靜滴碳酸氫鈉溶液,邊治療邊觀察,呼吸性酸中毒合併代謝性鹼中毒時,大多與低血鉀、低血氯有關,治療上應注意補充氯化鉀;鹼血症明顯者也可酌情套用乙醯唑胺(醋氮醯胺)或鹽酸精氨酸治療。此外,危重患者可能出現三重性酸鹼失衡,應及時發現並進行治療。電解質紊亂應連續監測,採取針對性治療。

5.降低肺動脈壓

有效的氧療可能是降低肺動脈壓最主要的措施。目前尚無選擇性降低肺動脈壓的藥物。酚妥拉明和硝苯地平(硝苯吡碇)有一定效果,套用時需注意觀察血壓及心臟反應。

6.控制心力衰竭

肺心病患者一般在積極控制感染、改善呼吸功能後心力衰竭便能得到改善。但對治療後無效或較重患者可適當選用利尿、正性肌力藥或血管擴張藥。

7.腦水腫的處理

肺心病患者因嚴重低氧血症和高碳酸血症常合併肺性腦病,臨床上出現神經精神症狀和顱內高壓腦水腫等表現。因此,除給予上述有關的肺心病處理外,應儘快降低顱內壓,減輕腦水腫,並控制其神經精神症狀。

8.加強護理工作

因病情複雜多變,必須嚴密觀察病情變化,宜加強心肺功能的監護。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通氣功能一項有效措施。

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