概述
心肌梗死是某支冠狀動脈持續缺血，其所支配的心肌發生不可逆轉壞死而形成的病理過程。老年人的心肌梗死的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，常見的誘因有過度疲勞，精神高度緊張、冷刺激、大手術，高脂肪或過飽飲食，嗜煙、一氧化碳中毒等。老年性心肌梗死在臨床上具有以下特點：
①臨床症狀多不典型;
②發病前有其他疾病(高血壓，糖尿病，腦血管病、呼吸道、胃腸道及泌尿系統感染等)者多;
③晝夜發作規律，晨6～12時發作居多，可能與體內兒茶酚胺水平變化有關;④與天氣和氣候變化的關係。
病因
(一)發病原因
1.基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，在此基礎上出現下列促發因素，可造成急性心肌梗死(acutemyocardiacinfarction，AMI)：
(1)冠狀動脈內急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。
(2)粥樣硬化斑塊內或斑塊下出血，形成局部血腫。
(3)持久性冠狀動脈痙攣。
次要促發因素包括：
①心排出量驟降：如休克，失血，嚴重心律失常;
②心肌需氧量猛增：如重體力活動，血壓劇升，情緒激動。
2.次要病因偶為冠狀動脈栓塞，炎症或先天畸形。
(二)發病機制
1.病理生理從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預見治療效果和可能的併發症，一般可以分成兩個階段：急性梗死的早期變化和心肌修復時的晚期變化。
早期變化：早期變化包括梗死區的組織學變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響，變化的高峰期在心肌壞死的2～4天(圖1)。
(1)細胞水平的變化：當某支冠狀動脈突然堵塞時，心肌缺氧，有氧代謝很快轉向無氧代謝，由於線粒體不能再氧化脂肪或糖酵解產物，高能磷酸化合物如ATP急劇減少，而乳酸堆積，梗死發生2min後便因pH降低致心肌順應性及收縮力減弱，若沒有治療措施的干預，20min後即發生細胞的不可逆損傷，表現為線粒體腫脹，染色質邊聚，膜損傷，糖原喪失，梗死後數分鐘ATP即減少，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低，導致細胞內Na+升高，細胞外K+升高，加上細胞膜通透性增加(漏出)，導致跨膜電位的改變，成為致死性心律失常的病理基礎。
急性缺血時細胞內Ca2+堆積，其機制如下：
①細胞內Na+激活Na+/Ca2+交換泵，
②Ca2+從肌漿網漏出到胞質中;
③電壓依賴的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外運系統發生改變，隨著細胞膜的進行性破壞，從細胞外進入細胞內的Ca2+不能被能量依賴的機制所移除，這標誌著細胞從可逆性向不可逆損傷過渡。
嚴重的膜損傷使心肌細胞內的蛋白分解酶漏出，後者又損傷附近的心肌;特異性酶的漏出可作為急性梗死的標誌。
梗死後4～12h由於血管通透性和組織間膠體滲透壓的增加而發生水腫，不可逆損傷的最早組織學變化是出現漂移肌纖維(wavy-myofibers)，看似細胞間水腫把心肌細胞分開後被周圍有收縮功能的心肌細胞牽拉所致，在梗死區周圍可見收縮帶，肌節收縮而緻密，形成嗜酸性光亮帶。
梗死後4h出現炎性反應，有中性粒細胞浸潤，釋出毒性氧自由基，引發進一步的組織損傷，18～24h內發生凝固性壞死，光鏡下可見核皺縮，細胞呈嗜酸性，(表2)
(2)大體變化：冠脈堵塞後18～24h出現肉眼可見的大體變化(用trazolium染色可以早看到)，通常缺血和梗死從心內膜下開始，然後向旁側及向心外膜擴展。
功能上，在梗死早期心肌收縮性減弱時心輸出量即降低，當心肌的協同收縮喪失時心室輸出量進一步減少，缺血心肌可表現為低動力型(hypokinetic)，無動力型(akinetic)，有時心肌在長時缺血後暫時喪失了收縮力，但不發生不可逆的化學變化和壞死，經過一段時間仍可恢復正常，此種狀態稱“冬眠心肌”(hibernatingmyocardium)。
AMI的晚期變化包括：
①巨噬細胞清除壞死心肌;
②膠原沉積形成瘢痕組織。
心肌不可逆損傷後不能再生，而為纖維組織所取代，在中性粒細胞浸潤後不久，巨噬細胞便進入發炎的心肌清除壞死組織，這一組織吸收期稱為黃色軟化期，隨著壞死組織被吞噬和清除，梗死區變薄，可能發生室壁的破裂，隨後梗死部位發生纖維化，梗死後7周瘢痕形成。
心肌梗死很快導致心室收縮障礙，心輸出量減少，初期，通過健康部分心肌的代償，可使心輸出量保持相對正常，但約30%的貫壁AMI病例逐漸發生壞死區的變薄和擴大，可能形成室壁瘤，由於局部血液淤滯還可以發生血栓，心肌梗死病人由於缺氧和供氧的失衡也可以發生心絞痛。
2.病理
(1)冠脈病變與梗死部位：
①左冠狀動脈：
前降支前間壁梗死V1，V2(V3)。
左室前壁梗死V3，V4(V5)。
心尖部梗死(V3)，V4(V5)。
下外側壁梗死Ⅱ，Ⅲ，aVF，V4(V6)。
二尖瓣前乳頭肌梗死乳頭肌功能不全或斷裂。
迴旋支左室高側壁梗死Ⅰ，aVL。
左室膈面梗死(左冠狀動脈占優勢者)Ⅱ，Ⅲ，aVF。
外側壁梗死V5，V6。
左主幹：廣泛前壁梗死V1～V6，Ⅰ，aVL伴室內左，右束支壞死，可致完全性房室傳導阻滯。
②右冠狀動脈：
左室膈面梗死(右冠狀動脈占優勢者)Ⅱ，Ⅱ，aVF。
左室後壁梗死V7，V8，V9(V1，V2)相應R波改變。
下間壁梗死Ⅱ，Ⅲ，aVF，V1，V2。
伴房室結缺血致房室傳導阻滯。
(2)病理解剖：
①大體標本：
A.透壁性梗死累及室壁全層或絕大部分，波及心外膜可引起心包炎，波及凡內膜可致附壁血栓形成。
B.心內膜下梗死僅累及室壁內層，不到室壁厚度的一半。
C.大片梗死室內壓高時易形成室壁膨脹瘤和心臟破裂。
D.灶性梗死呈灶性分布，可1處或多處，老年心肌梗死病理特點是大型大片狀較少，中小型灶者居多。
②組織學改變：
A.壞死心肌(necroticmyocardium)：缺血20～30min，心肌細胞開始壞死的病理過程;1～12h，絕大部分心肌凝固性壞死;1～2周，壞死組織吸收，逐漸纖維化;6～8周，瘢痕癒合，稱為陳舊性心肌梗死。
B.頓抑心肌(stunnedmyocardium)：指梗死周圍急性嚴重缺血或冠脈再灌注後尚未發生壞死的心肌，雖已恢復血供，但所引起的心肌結構，代謝和功能改變，需要數小時，數天乃至數周才能恢復，在某些AMI病人，恢復期出現左室功能進行性改善，可能與梗死周圍瀕死的頓抑心肌功能逐漸恢復有關。
C.冬眠心肌(hibernatingmyocardium)：指慢性持久性缺血的心肌，其代謝需氧量亦隨之減少，保持在低水平維持脆弱的心肌代謝平衡，即維持在功能的最低狀態，一般認為，這是心肌的一種保護性機制。
