神經源性休克
在正常情況下，血管運動中樞不斷發放衝動沿傳出的交感縮血管纖維到達全身小血管，使其維持著一定的緊張性。當血管運動中樞發生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就將因緊張性的喪失而發生擴張，結果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環中，回心血量急劇減少，血壓下降，引起神經源性休克（neurogenic shock）。此類休克常發生於深度麻醉或強烈疼痛剌激後（由於血管運動中樞被抑制）或在脊髓高位麻醉或損傷時（因為交感神經傳出徑路被阻斷）。本類休克的病理生理變化和發生機制比較簡單，預後也較好，有時不經治療即可自愈，有的則在套用縮血管藥物後迅速好轉。有人認為這種情況只能算是低血壓狀態（hypotensive state），而不能算是休克，因為從休克的概念來看，在這種患者，微循環的灌流並無急劇的減少。
神經源性休克是動脈阻力調節功能嚴重障礙，血管張力喪失，引起血管擴張，導致周圍血管阻力降低，有效血容量減少的休克。多見於嚴重創傷、劇烈疼痛（胸腔、腹腔或心包穿刺等）刺激，高位脊髓麻醉或損傷，起病急，及時診斷、治療預後良好。療效欠佳或病死者多數是未及時接受治療者、病情危重或伴有合併症、併發症（如氣胸、心包填塞等）。
臨床表現
1.頭暈、面色蒼白、出汗； 2.疼痛、噁心、嘔吐； 3.胸悶、心悸、呼吸困難； 4.脈搏增快、血壓下降。
診斷依據
1.有強烈的神經刺激，如創傷、劇烈疼痛； 2.頭暈、面色蒼白、出汗、疼痛、噁心； 3.胸悶、心悸、呼吸困難； 4.脈搏細速、血壓下降。
治療原則
1.去除神經刺激因素、立即平臥； 2.立即皮下或肌肉注射腎上腺素； 3.迅速補充有效血容量； 4.套用腎上腺皮質激素； 5.維持正常血壓； 6.病因治療。
用藥原則
1.發生神經源性休克時，立即套用腎上腺素，迅速補充有效血容量，套用右鏇糖酐； 2.病情較重者可套用地塞米松； 3.收縮壓低於80mmHg，套用多巴胺或間羥胺； 4.酌情使用止痛藥物。
