發病機制
創傷可以引發一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張心排出功能可以正常甚至會有代償性增高，而組織灌注壓是不足的。
創傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學介質、損傷因子氧自由基、毒性物質的作用，以及神經內分泌的變化，使微血管的通透性增強，造成滲出。是為血管損傷滲出引起的低容量性休克，故應該屬於血管源性休克。雖然是低容量性休克，但卻與失血引起的低容量性休克有所不同創傷性休克伴有大量的體液丟失，並在血管外間隙有大量的體液被隔離開，更多地激活炎性介質，並且會發展成為急性炎症反應綜合徵（SIRS）
微循環障礙（缺血、淤血、播散性血管內凝血）致微循環動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規律。休克時微循環的變化，大致可分為三期，即微循環缺血期、微循環淤血期和微循環凝血期（詳細請見失血性休克）。
從微循環的淤血期發展為微循環凝血期是休克惡化的表現。其特點是：在微循環淤血的基礎上，於微循環內（特別是毛細血管靜脈端、微靜脈小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成並常有局灶性或瀰漫性出血；組織細胞因嚴重缺氧而發生變性壞死。
播散性血管內凝血與休克的聯繫極為密切，那么休克如何引起播散性血管內凝血呢？
1.應激反應使血液凝固性升高。致休克的動因（如創傷、燒傷、出血等）和休克本身都是一種強烈的剌激，可引起應激反應，交感神經興奮和垂體－腎上腺皮質活動加強，使血液內血小板和凝血因子增加血小板粘附和聚集能力加強，為凝血提供必要的物質基礎。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因（如創傷、燒傷等）本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素起動外源性凝血過程；大面積燒傷使大量紅細胞破壞，紅細胞膜內的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADP促進凝血過程。
3.微循環障礙組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多這些物質一方面引起毛細血管擴張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細胞粘滯性增加，有利於血栓形成；另一方面損害毛細血管內皮細胞，暴露膠元激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細胞系統功能降低不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結果在上述因素作用下而發生播散性血管內凝血（圖1）
應當指出，在不同類型的休克，播散性血管內凝血形成的早晚可不相同。例如在燒傷性和創傷性休克時，由於有大量的組織破壞，感染中毒性休克時，由於內毒素對血管內皮的直接損傷，因而都可較早地發生播散性血管內凝血，而在失血性休克等，則播散性血管內凝血發生較晚。
臨床表現
臨床表現根據休克的病程演變，休克可分為兩個階段即休克代償期和休克抑制期，或稱休克前期或休克期
1.休克代償期創傷伴出血，當喪失血容量尚未超過20%時，由於機體的代償作用，病人的的中樞神經系統興奮性提高，交感神經活動增加。表現業精神緊張或煩躁、面色蒼白手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正常或稍高反映小動脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正常或減少。這時，如果處理得當休克可以很快得到糾正。如處理不當，則病情發展，進入抑制期。
2.休克抑制期病人神志淡漠、反應遲鈍甚至可出現神志不清或昏迷、口唇發紺、出冷汗脈搏細速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴重時，全身皮膚黏膜明顯紫紺四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測不出，無尿。還可有代謝性酸中毒出現。皮膚、黏膜出現瘀斑或消化道出血，則表示病情已發展至彌用性血管內凝血階段出現進行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰動脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下，雖給大量氧也不能改善症狀和提高氧分壓時常提示呼吸困難綜合徵的存在
休克的臨床表現一般都隨休克的病演變而改變。
診斷
低血容量性休克的診斷一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克有時可能已嫌太遲。凡遇到大量失血失水或嚴重創傷時，均應想到休克發生的可能。在觀察過程中如發現病人有精神興奮、煩躁不安出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等，即應認為已有休克如病人口渴不止，神志淡漠，反應遲鈍，皮膚蒼白，出冷汗，四肢發涼，呼吸淺而快，脈搏細速收縮壓降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等，則應認為已進入休克抑制期。至於感染性休克的診斷，可根據病人有嚴重感染的存在，又出現休克代償期的某些臨床表現，或突然出現明顯的過度換氣來考慮。高阻力型感染性休克具有一些習見的休克表現，診斷不難。但低阻力型感染性休克病人缺少這些習見的休克表現，診斷比較困難，尚需進行一些特殊檢查才能確定診斷。
休克的監測 通過對休克病人的監測既可以進一步肯定診斷，又可以較好地判斷病情和指導治療。
（一）一般監測 常可判斷休克是否存在及其演變情況。
1.精神狀態能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚反應良好表示循環血量已夠。神志淡漠或煩躁頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時出現暈厥，常表示循環血量不足休克依然存在。
2.肢體溫度、色澤反映體表灌流的情況四肢溫暖，皮膚乾燥輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白松壓後迅速轉紅潤，表明休克好轉。休克時四肢皮膚常蒼白、濕冷；輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白，在松壓後恢復紅潤緩慢。
3.血壓休克代償期時，劇烈的血管收縮，可使血壓保持或接近正常故應定期測量血壓和進行比較。血壓逐漸下降，收縮壓低於12kPa(90mmHg)，脈壓小於2.67kPa(20mmHg)是休克存在的證據血壓回升，脈壓增大，表明休克有好轉。
4.脈率脈搏細速常出現在血壓下降之前。有時血壓雖然仍低，但脈搏清楚，手足溫暖，往往表示休克趨於好轉。休克指數（脈率/收縮期血壓〔以mmHg計算〕）可以幫助判定有無休克及其程度。指數為0.5，一般表示無休克；超過1.0～1.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克嚴重。
5.尿量是反映腎血液灌流情況的指標，藉此也可反映生命器官血液灌流的情況安放留置導尿管觀察每小時尿量尿量每小時少於25ml，比重增加，表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足；血壓正常，但尿量仍少，比重降低，則可能已發生急性腎功能衰竭。尿量穩定在每小時30ml以上時，表示休克糾正。
（二）特殊監測休克的病理生理變化很複雜。在嚴重的或持續時間很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液動力學等的變化常不能從上述的監測項目中得到充分反映，尚需進一步作某些特殊監測項目以便更好地判斷病情和採取正確的治療措施。
輔助檢查
1.中心靜脈壓靜脈系統容納全身血量的55%～60%。中心靜脈壓的變化一般經動脈壓的變化為早。它受許多因素影響主要有：①血容量；②靜脈血管張力；③右心室排血能力；④胸腔或心包內壓力；⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。在低血壓情況下中心靜脈壓低於0.49kPa(5cmH2O)時表示血容量不足；高於1.47kPa(15cmH2O)時則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增加；高於1.96kPa(20cmH2O)時，則表示有充血性心力衰竭。連續測定中心靜脈壓和觀察其變化要比單憑一次測定所得的結果可靠。
2.肺動脈楔壓中心靜脈壓不能直接肺靜脈、左心房和左心室的壓力。因此，在中心靜脈壓升高前，左心壓力可能已有升高，但不能被中心靜脈壓的測定所發現用Swan-Gans肺動脈漂浮導管，從周圍靜脈插入上腔靜脈後將氣囊充氣，使其隨血流經右心房、右心室而進入肺動脈，測定肺動脈壓和肺動脈楔壓可了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，藉此反映肺循環阻力的情況肺動脈壓的正常值為1.3～2.9kPa。肺動脈楔壓的正常值為0.8～2.0kPa，增高表示肺循環阻力增加。肺水腫時肺動脈楔壓超過4.0kPa當肺動脈楔壓已增高，中心靜脈壓雖無增高時，即應避免輸液過多以防引起肺水腫，並應考慮降低肺循環阻力。通過肺動脈插管可以採血進行混合靜脈血氣分析，了解肺內動靜脈分流情況，也即是肺的通氣/灌流之比的改變程度導管的套用有一定的併發症。故僅在搶救嚴重的休克病人而又必需時才採用。導管留置在肺動脈內的時間不宜超過72小時
3.心排出量和心臟指數休克時，心排出量一般都有降低。但在感染性休克時，心排出量可較正常值高故必要時，需行測定，以指導治療通過肺動脈插管和溫度稀釋法，測出心排出量和算出心臟指數。心臟指數的正常值為3.20±0.20/L(min·m2)。
4.動脈血氣分析動脈血氧分壓（PaO2）正常值10～13.3kPa(75～100mmHg)，動脈知二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為5.33kPa(40mmHg)，動脈血pH值正常為7.35～7.45。休克時，如病人原無肺部疾病，由於常有過度換氣，PaCO2一般都較低或在正常範圍內。如超過5.9～6.6kPa(45～50mmHg)而通氣良好時，往往是嚴重的肺功能不全的徵兆PaO2低於8.0kPa(60mmHg)，吸入純氧後仍無明顯升高，常為呼吸窘迫綜合徵的信號通過血氣分析，還可了解休克時代謝酸中毒演變。
5.動脈血乳酸鹽測定正常值為1～2mmol/L。一般說來，休克持續時間愈長，血液灌流障礙愈嚴重，動脈血乳酸鹽濃度也愈高乳酸鹽濃度持續升高，表示病情嚴重預後不佳乳酸鹽濃度超過8mmol/L者死亡率幾達100%。
6.彌散性血管內凝血的實驗室檢查對疑有彌散性血管內凝血的病人，應進行有關血小板和凝血因子消耗程度的檢查，以及反映纖維蛋白溶解性的檢查，血小板計數低於80×109/L，纖維蛋白原少於1.5g/L，凝血酶原時間較正常延長3秒以上，以及副凝固試驗陽性，即可確診為彌散性血管內凝血。
治療
儘管創傷引起的是低容量性休克，但補液治療的效果並不理想，例如嚴重的大面積燒傷和廣泛的軟組織損傷，通常因為有微循環紊亂引起的微血管通透性增強而會對液體治療有過多的需求。因為儘管給予大力復甦補液治療，仍然會發生多器官功能不全。為此創傷性休克常需要用肺動脈導管進行有創監測；在治療中需要用機械通氣；並要對心血管給予藥物支持，如需要用強心藥多巴酚丁胺或多巴胺；還需要加強對各重要器官的保護。
創傷性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽視心血管的變化和影響。也就是說，創傷後，心臟功能會受到抑制，血管收縮會發生改變。可以使用輔助心血管功能藥物。值得注意的是對面色蒼白，皮膚濕冷瘀斑青紫等周圍循環不良者，不得使用血管收縮劑。
另外，還會有創傷刺激誘發的神經和精神因素。值得注意的還有創傷常會伴有內出血或外出血，傷後的病程還可能發生感染因而，創傷性休克還會與失血性休克和感染性休克發生某種聯繫。在臨床診斷病情判斷和治療處置中，應當全面分析和周密考慮，以便進行妥善處理。有關情況在車禍、墜樓和戰傷中較為多見。由於多為多發傷或複合傷傷情複雜，病情多變，救治的難度較大，應予以充分注意。創傷性休克會有全身和局部免疫功能減退，易致感染應給予抗生素和增強免疫功能的藥物。
對創傷局部情況應根據需要在適當的時機，進行外科手術處理。
預防
1.積極防治感染；
2.做好外傷的現場處理，如及時止血、鎮痛、保溫等
3.對失血或失液過多（如嘔吐、腹瀉咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，應及時酌情補液或輸血。
