簡介
界嵴(cristaterminalis,CT)位於右房側壁，是自上腔靜脈口前方至下腔靜脈口前方的肌性隆起，與下腔靜脈口前方的歐氏嵴(eustachianvalve,EV)相延續。當胚胎髮育至第6～8周時，靜脈竇右角連同上、下腔靜脈與原始心房融合，形成CT，並將右房分成由原始靜脈竇成分為主的光滑部和由原始心房部為主的小梁肌部。而處於原始起搏區域的起搏細胞也隨著靜脈竇移動而集中分布於右房上部及CT上部[1]。心內形態
CT的心內形態並非均勻一致。Kalman等[2]套用導管心內超聲心動圖對27例心律失常患者右房進行檢查，發現CT的解剖位置變異較大，與X線下導管定位有差距。CT的心內形態變化也明顯，表現為心內完全隆起的只是CT的上1/3，繼續在CT中1/3為隆起者為44.4%。全段CT呈隆起者只近26%，而74%患者中下1/3的CT無心內隆起，而只表現為小梁肌與光滑肌的分界線。認識過程
右房獨特的解剖結構與電生理現象的關係一直為人們所探討。CT第一次引起心電生理學者的注意是1909年至1963年期間。1909年，Thorel[3，4]首次提出臨近CT或在CT記憶體在由竇房結至房室結的“特殊”傳導束。1963年著名學者James總結並發展Thorel等人的研究成果，將Thorel束作為三條房內傳導束中的後結間束，並詳細描述為：由竇房結後緣發出沿CT下行，並延續至EV內。衝動在CT內傳導過程中，向側面呈樹枝樣伸展支配右房背側，向前則呈扇面樣與小梁肌相續[5]。隨著實驗與檢測手段的提高，人們逐漸否定了心房內傳導組織中特殊成分的存在。認識到心房內優勢傳導束不是由特殊傳導纖維所組成，而是由心房細胞的電生理特性決定，即心房內一組細胞有不同於另一組細胞的電生理特徵[6]。
CT內肌纖維為縱行排列。細胞頂與頂的縱向連線較緊密，離子通道密度高，電傳導快。而細胞邊與邊的橫向連線較鬆散，離子通道密度低，電傳導慢。縱向與橫向離子通道密度相差3倍以上。CT是右房內各向異性傳導的典型[7，8]。竇性心律時，CT的縱向傳導速度為92.2±34cm/s，心房其他部位傳導速度為73±5cm/s[9]。竇性心律時，CT上無橫向傳導；但病理情況下，如縱向傳導發生阻滯時，衝動將被迫橫向傳導以較慢的傳導速度繞過病變區(不應區)而沿其外周傳導，由此可產生各向異性折返[8]。
CT第二次成為人們關注焦點是緣於心房撲動(AFL)機理研究的深入和介入治療的套用。1986年Frame在狗AFL模型製備中發現，AFL折返需要兩個屏障：一個是三尖瓣環形成的外部屏障，另一個為處在上、下腔靜脈間人工縫合造成的內部屏障。而此縫合屏障正是CT所在位置[10]。1992年Feld在狗右房上擠壓而造成傳導阻滯帶，製成圍繞此阻滯帶折返的AFL模型。在此撲動折返中心記錄到雙電位(doublepotentials)，並證實此雙電位代表折返波通過阻滯帶兩側的連續活動，並由此證明雙電位代表解剖上的傳導阻滯[11]。1995年Olgin等[12]在心內超聲心動圖引導下，在人典型AFL中，在CT兩側放置導管電極，明確測得AFL發作時存在雙電位。因此得出結論，在典型AFL中，CT的橫向傳導阻滯保證AFL折返環不能跨越CT而形成短路，是典型AFL發生的基本條件。
房性心律失常的作用
CT與局灶性異位搏動
射頻消融治療局灶性起源的房性心律失常逐漸成為該類心律失常治療手段的首選。而CT是這類灶性起源點的主要分布區域。心臟胚胎學認為，在心臟發育過程中曾有許多起搏區域。在從原始心室向原始心房與靜脈竇的轉換過程中，原始起搏細胞廣泛分布於右房、左房和房間隔[1]。套用免疫組化技術，用Leu-7單克隆抗體染色並表達人胚胎傳導系統形成過程中發現，右房的CT與冠狀靜脈竇口等多處均有著色[13]。Shenas等[14]對384名房性心動過速患者行電生理檢查時發現，有35人(9.1%)38處局灶性心房起源點，76%在CT上或(和)沿CT排列。Kalman等[2]套用心內超聲心動圖證實局灶性房性心動過速中2/3起源於CT，且多位於CT上部，並命名為界嵴性心動過速[2]。部分特發性心房顫動(AF)的右房局灶性起源點也位於CT上[15]。CT與AFL、AF：困惑與展望
前面已提到CT的橫向傳導阻滯在AFL折返發生中意義重大。但在AF時，CT卻表現為有一定的橫傳能力，有人就此認為CT橫傳能力是頻率依賴性的，即CT橫傳阻滯是功能性的，而非解剖性的[16]。EV是CT在下腔靜脈口前方向房間隔後下方延續的組織。為驗證EV在AFL中是否是解剖性屏障，Nakagawa等[17]設計一個精巧的實驗方法，在AFL發作時，在EV兩側檢測到雙電位，而在竇性心律時，則無雙電位現象，並以此為主要證據之一以證明EV是人右房解剖上固定的傳導阻滯帶，而非功能性阻滯帶。從此實驗中我們清楚地看到，雙電位的產生在於折返波陣圍繞阻滯線一周。那么在AFL折返中，Olgin等[12]又如何在CT上測得雙電位呢?Cheng等[18]在為29名AFL患者行心內電生理檢查中，發現6人存在2個折返環：一個是典型的繞三尖瓣環折返，另一個是繞下腔靜脈口的低位小折返環，2個折返環共用下腔靜脈至三尖瓣口的峽部，低位小折返環明顯跨越CT而形成折返。在下腔靜脈至三尖瓣口峽部消融並形成雙向阻滯後，2個折返環均消失。難道CT是不連續的嗎?Kalman等[2]的觀察結果給了我們部分答案，很大一部分CT是不連續的。這也部分地解釋了在有些AF中CT表現為橫傳的現象。
當然也有研究表明AF時，CT上的不應期明顯縮短，縱向傳導明顯延遲，說明CT在電重構中變化很大。CT很可能在橫向上表現出優勢折返路徑的特徵來[19]。
因此CT的橫傳是解剖發育所致還是功能性(頻率低依賴性)所致，CT是否是右房解剖性屏障，CT發育是否與AF有關有待於進一步探索。
綜上所述，CT在房性心律失常的發生、發展中起著重要作用。對CT的進一步研究有助於房性心律失常射頻治療方案的制定。
在Ⅰ型AFL射頻消融治療中，下腔靜脈至三尖瓣口峽部的雙向阻滯可使大部分AFL中止。但對Ⅱ型AFL和某些復發的Ⅰ型AFL，由於前述的CT不連續性，有同時存在跨越CT折返環的可能。此時加做沿CT長軸的線性消融，可能會收到更佳的治療效果。
AFL和AF可同時存在於右房[20]。AFL與AF可相互轉換，實驗證明心房內阻滯線長短的變化決定轉換方向，即阻滯線加長，則AF→AFL；阻滯線縮短，則AFL→AF[21]。可以推論，CT在臨床AF與AFL轉換中是至關重要的。在AFL啟動的AF治療中，沿CT的消融可能阻止AFL向AF的轉換，再加做下腔靜脈至三尖瓣口的消融，有望治癒此類AF。
