【概述】
骨軟症是成年牛由於飼料中礦物質鈣或／和磷不足或鈣與磷的比例不當，以及維生素D缺乏等而導致鈣、磷代謝障礙，造成軟骨內骨化完成後重新進行 性脫鈣(骨吸收)，由過剩的未鈣化的骨樣組織(骨基質)所取代，臨床上以消化機能紊亂、異嗜、跛行、骨質疏鬆和骨骼變形等為特徵的全身性礦物質代謝性疾 病。骨軟症主要發生於飼料單純、營養價不全的冬季枯飼期舍飼成年牛群，特別是妊娠或泌乳性能高的奶牛群，呈地方性暴發。由於發病率和淘汰率較高，給養殖業 造成了巨大的經濟損失。【病因病原】
通常，飼料中(包括水在內)鈣或／和磷含量不足，或鈣與磷的比例嚴重不當，以及維生素D缺乏等是本病發生的主要原因。但在成年奶牛群， 由於所處地區土壤化學成分的不同，有的門糧低鈣高磷，或有的日糧高鈣低磷，這種鈣與磷的比例嚴重失調構成本病病因的還是較為常見。在成年反芻動物骨骼的總 礦物質中鈣占36%，磷占17％，其鈣與磷的比例為2：1。根據骨骼組織中鈣與磷的比例和飼料中鈣與磷的比例基本上相適應的理論，飼料中的鈣與磷比例以 1．5～2：1較為適宜。游久芬等(1964)指出：日糧中鈣與磷比例為1．82 c1時，奶牛礦物質代謝呈正平衡；口糧中鈣與磷比例為2．24：1時其代謝呈負平衡。由此可以看出，鈣與磷任何一方過多或不足均可破壞血漿鈣、磷含量的穩 定性。血漿中鈣、磷含量受平衡常數“K”的制約[(Ca2+X(HPO2-4)＝K，K值越大，表示正反應的作用更趨完全，物質的轉化率也越大；反之亦 然]。在正常情況下，血鈣與血磷的乘積一般不超過其平衡常數“K”(40mg／100 m1)。只要鈣、磷兩者之一吸收過多或不足，皆可造成鈣、磷代謝的負平衡，即排泄的鈣、磷比攝取的多，會使血液中鈣和磷或其中之一含量減少，導致骨組織礦 物質代謝障礙，進而發生骨軟化和骨質疏鬆性骨營養不良。各種飼料中的鈣、磷含量有顯著差異，在飼料種類的選擇和配合日糧時應予注意。含磷較多的飼料有麩皮、米糠、高梁、豆餅、棉籽餅和豆科作物籽實等；含鈣較多 的飼草有穀草、山茅苹、鹼草和秋白草等；含鈣、磷都較多的飼草有青草、青乾草和豆秸等；含鈣、磷都較少的飼草、飼料有麥秸、麥糠和多汁飼料等。而作為影響飼草、飼料中鈣、磷含量和吸收率的因素，主要有以下幾種：
土壤成分和氣候 飼草、飼料中鈣、磷含量受生長地區上壤成分和天氣變化等影響極大，如在山區高原地帶，土壤中礦物質含量貧乏，往往又遇到乾旱少雨的氣候，定使作物或植物性 草類從根部吸收到的鈣、磷量大為減少；又如缺乏磷酸化肥的土壤上生長的飼草和多汁飼料中的甜菜、蕪菁等，前者磷含量減少到0．04％以下，後者由於含有皂 角甙能使磷隨糞便排出體外，導致血磷含量減少或鈣、磷比例過大等。
牛群對鈣、磷需求量的變化 空懷奶牛和非泌乳奶牛比妊娠和泌乳奶牛對鈣、磷需求量要低，其吸收率也相應地降低，甚至隨糞便排出體外的量也要加大。又如每升牛奶含鈣、磷分別為1．2 g與0．9 g，隨泌乳量加大，對鈣、磷的需求量也勢必增加。
牛的消化道疾病 當患有前胃疾病時，由於真胃胃液中稀鹽酸和腸液中膽酸量減少或缺乏，使磷酸鈣、碳酸鈣的溶解度降低和吸收率下降。這是因為酸性溶液可使不溶性鈣鹽變為可溶性鈣鹽且易透過腸黏膜，而鹼性溶液作用正好相反。
牛瘤胃內微生物群的作用 瘤胃內微生物群可分解飼料中所含有的植酸、草酸，不致使植酸或草酸與鈣結合發生吸收障礙；但微生物群在發酵、分解纖維素、蛋白質和脂酸過程中產生的各種脂 肪酸，在腸道內與鈣離子結合形成不易被腸壁吸收的鈣皂，最終也隨糞便排出體外。鐵、鉛、錳、鋁等元素能與磷酸鹽形成不溶性鹽類而影響對磷的吸收率。此外， 在錳含量過多的情況下，也會阻礙對鈣的吸收。
維生素D缺乏 當牛自身和飼餵的飼草、飼料等植物(包括作物在內)在生長期間受日光(紫外線)照射不足時，除降低植物中的麥角骨化醇含量外，還影響牛皮膚顆粒層貯存有7 —脫氫膽固醇形成維生素D3。基於活化型維生素D，可提高腸壁對鈣的吸收率，並間接地提高對磷的吸收率，當其缺乏會使血鈣、血磷含量減少，發生骨營養不良 性骨軟症是必然的結果。
【流行病學】
發病機理 骨組織結構中的化學成分主要是有機母質和無機鹽類(骨鹽)，前者以膠原(纖維蛋白占90％)為基礎，還有醣的衍生物—粘多糖(硫酸軟骨素)等，後者主要是 鈣、磷[其分子式為Ca3(P04)2Ca(OH)2，類似羥磷石灰]。牛機體中99%的鈣和85%的磷都沉積在骨骼組織和牙齒中，其硬度是由無機鹽類的 含量決定的。無機鹽類中的主要成分是鈣和磷酸根形成的磷酸鈣[Ca3(P04)：]約占骨骼無機鹽類總量的85%；其次為碳酸鈣(CaC03)約占 10%。因此，鈣、磷代謝與骨骼自身生長發育及再生有著密切關係。飼料中的鈣和磷主要在小腸前段吸收，經血液循環運送到骨骼和其它組織，以保證骨骼中鈣、 磷需求水平；同時，骨骼中的鈣、磷也不斷地進行分解(釋放)進入血液中去，共同維持血液中鈣、磷的動態平衡。如果飼料中鈣、磷含量不足或小腸吸收鈣、磷機 能紊亂，則血液中鈣、磷來源減少，運送到骨骼中的鈣、磷也相應地減少。又基於機體勢必要維持血液中鈣、磷含量的穩定性，以確保生命活動，必須動員骨骼中沉 積的鈣、磷進入血液中去。這樣時間過長就會使骨骼中的鈣、磷大量釋放，況且又不能得到補充(鈣沉積)，致使骨骼嚴重脫鈣。脫鈣的骨骼組織被未鈣化的骨樣組 織或缺乏成骨細胞的纖維組織所取代，骨骼的正常結構發生改變，骨胳硬度、緻密度、韌性和負荷能力等有所降低，出現一系列變化，如骨質疏鬆、脆軟、變形、腫 大、長骨彎曲和骨骼表面粗糙不平等病理變化。近年來的研究資料表明：維生素D的作用是提高小腸組織細胞類脂膜對鈣、磷的通透性，從而促進鈣、磷在小腸內的 溶解和吸收，使血液中鈣、磷含量增多，有利於鈣、磷沉積和骨化作用。但維生素D在動物機體內必須轉化成活化型1，25—二羥膽骨化醇[1，25—(OH) 2D3]後，才能發揮其應有的作用。維生素D：先經肝臟羥化為25—羥膽骨化醇(25一OHD3)，再經腎臟進一步羥化為1，25—二羥膽骨化醇(1， 25—(OH)2D3)。腎臟合成1，25—二羥膽骨化醇的能力受血液中鈣含量的影響極大。當血液中鈣含量減少時，其合成能力加強，相反，當血液中鈣含量 增多時，其合成能力減弱(其調節途徑及機制可參閱佝僂病的發病機理)。【病理學】
全身極度消瘦，肌肉退色。肝、脾臟萎縮。長骨沿長軸泛發性骨膜肥厚，頭骨和盆骨骨膜肥厚、變形，肋骨與肋軟骨連線處有的形成骨瘤。四肢長骨彎曲，易發骨折。骨密度降低，骨折斷面呈海綿狀；大關節軟骨面嚴重糜爛，滑液囊肥厚，關節液增多。【症狀】
骨軟症常取慢性經過。病初多以前胃弛緩的症狀為主，如食慾時好時差，異嗜，舐食廄舍牆壁、地面泥土、污穢墊草、糞尿溝中的糞水、鐵器、木屑和 石塊等。不時地空嚼(磨牙)、呻吟等。病牛駐立時頭頸向前伸展，背腰凹下，前肢不時地交替負重，有時以膝關節著地(跪地)。當運步時出現原因不明的一肢或 多肢跛行(多屬懸跛)，步幅短縮，步態強拘，蹄尖著地，後軀搖晃，有時由肢腿某關節發出爆裂音響(或一肢或多肢輪流發出)。喜臥地上，站立不能持久，強迫 站立時出現全身性顫抖，有時彈腿(後腿)，有時取前後肢前後踏地的拉弓姿勢。蹄壁角化不良、生長過速、乾裂。奶牛常伴發腐蹄病，病程稍久的變為蕪蹄。骨軟 症奶牛發情延遲或呈持久性發情，受胎率低(不妊症)、流產和產後胎衣停滯等。病勢進一步加重，骨骼嚴重脫鈣、脊柱、肋骨和四肢關節等處敏感，叩、壓診有痛 性反應。軀體和四肢骨骼變形，呈現胸廓扁平，凹腰，拱背，飛節內腫，後肢呈“八”字型等症狀。尾椎骨轉位、變軟和萎縮，最末端椎體可被不同程度的吸收，嚴 重時一節到多節消失。肋骨、四肢骨和盆骨等骨質疏鬆、脆弱，易發骨裂、骨折及腱附著點剝脫(如常見的跟腱斷裂等)。病牛營養不良，嚴重消瘦，被毛逆立粗 剛、無光澤，換毛延遲，皮膚乾燥、彈性減退呈皮革樣外觀。體溫、呼吸和脈搏一般無明顯變化，只有運動過後才使脈搏、呼吸增數。消化機能紊亂，反芻、噯氣機能減弱，瘤胃蠕動先增強後減弱，發生便秘、腹瀉或兩者交替發生。下腹部蜷縮。泌 乳奶牛產奶量明顯減少。有的伴發貧血和神經症狀。低磷性骨軟症病牛還可能出現血紅蛋白尿。最終持久性橫臥，形成褥瘡，被迫淘汰。【診斷】
實驗室檢驗 血液檢驗 紅細胞數和血紅蛋白含量均在生理範圍的下限。血液生化學檢驗血清蛋白含量輕度減少。低磷性骨軟症病牛血清無機磷含量由正常值4～8毫克/100ml降低到 2—4mg／100m1；低鈣性骨軟症病牛血清鈣含量由正常值9～11 mg／100m1降低到6—8mg／100m1，也有少數病牛在正常範圍內的。鹼性磷酸(酯)酶活性升高。尿液檢驗 低磷性骨軟症病牛可出現血紅蛋白尿。
乳汁檢驗 乳汁酒精反應陽性(限低鈣性骨軟症奶牛)。
根據病史調查、臨床症狀特點，結合實驗室檢驗指標變化以及X光檢查等，不難做出病性診斷。至於類症鑑別診斷，應與肌肉風濕加以區別，風濕(症)是由潮濕寒 冷等侵襲所致，其症狀可隨運動而減輕，套用水楊酸製劑治療，效果顯著。此外，還應注意與氟中毒、慢性鉛中毒、錳缺乏症、銅缺乏症及蹄葉炎等加以區分。
【治療】
首先應從調整日糧著手，飼餵富含蛋白飼料、、豆科牧草等，以使鈣、磷含量及其比例達到正常需求。對缺鈣性骨軟症病牛，若奶牛可根據泌乳量在日 糧中適量添加碳酸鈣、磷酸鈣或檸檬酸鈣粉，成年乾奶期奶牛鈣、磷飼餵量分別不少於55 g／天和20g／天；泌乳牛則分別為2．5g和1．8g／kg乳量。同時，靜脈注射20%葡萄糖酸鈣注射液50～100ml，連續幾天可獲一定療效。對缺 磷性骨軟症病牛，在日糧中除添加磷酸鈉(30～100g)、磷酸鈣(25～75g)或骨粉(鈣：磷為5：3，30～100g)外，還可用8%磷酸鈉注射液 300m1或20%磷酸二氫鈉注射液500m1，靜脈注射，每天1次，3～5天為一療程，可使病情輕減直至痊癒。為防止出現低鈣血症，可靜脈注射10%氯 化鈣注射液或20%葡萄糖酸鈣注射液適量。為增進腸管對鈣、磷的吸收利用，可套用維生素D製劑。對有關節疾病和疼痛症狀的牛，可反覆多次使用水楊酸製劑。 對有神經症狀的牛，可靜脈注射安溴合劑。【防治措施】
病程及預後 本病多取慢性經過，病程較長，有的歷時達一年以上。輕型病牛如能及時改善飼養管理和合理治療，可望康復，一般預後良好。重型病牛陷於嚴重消瘦，虛脫，骨 折，特別是脊椎骨骨折以及跟腱斷裂病牛，往往長久臥地，繼發感染，導致褥瘡，最終陷於惡病質或敗血症，預後多不良，結局死亡。預防 最為重要的措施是定期檢測牛群血液中鈣、磷含量(血液中鈣、磷變化多出現在臨床症狀之前)，做好預測工作。平時按飼養標準結合牛群用途及所在地區的具體情 況配製日糧，增飼豆科牧草和優質青草，確保飼草中鈣、磷含量滿足生理需求以及鈣、磷比例達到規定標準(1．5～2：1)。高產奶牛在冬季舍飼期間，可在日 糧中添加礦物質補料，套用維生素D。製劑(非經口給予)，有條件的多做戶外陽光照射和適量運動。 近年來有的學者主張：為預防奶牛骨軟症的發生，可在妊娠後期(臨產前6～8周)實行乾奶，並飼餵脫氟磷酸鹽岩(其中氟含量不超過100mg／kg)補料， 預防效果較為理想。
