感光運動
根據人眼的生理特徵，分離視網膜長、中、短三類視錐細胞和視桿細胞，經計算機編程產生相干隨機點圖形刺激，提取較純運動覺信息，確定亮度、空間和時間對比對各類感光細胞運動覺的影響，篩選出有效指標，記錄多導相干隨機點運動給和撤視誘發電位，研究大腦皮層運動覺三維地形圖特性，探討運動覺形成機理，為眼病的早期診斷和發病機理提供依據。
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肌球蛋白：揭示感光蛋白的運動機制
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生物通報導：目前越來越多的證據顯示：一些動物，包括人，不僅可以通過機械的收縮瞳孔而限制射入到眼中的光線強度，而且還能通過化學反應來適應光線變化。JohnsHopkins的研究者在果蠅實驗中發現在果蠅眼中的一種感光分子在回響光線強度變化時的運動方式。
JohnsHopkins研究小組前期的研究表明，眼細胞中的專一性蛋白質會依據強光的變化而在細胞內重新分布，在此基礎上他們現在又報導了一種被稱為arrestin的關鍵蛋白的穿梭運動。這篇報導發表在7月的Neuron期刊上，研究小組說arrestin受肌球蛋白（myosin）的驅使而移動，肌球蛋白（myosin）屬於微絲動力結合蛋白，是可利用ATP產生機械能的馬達蛋白，能夠沿著細胞骨架運動。
研究者推測arrestin迅速變換位置有助於防止由於光強度突然增加而發生暫時性失明，例如從一個黑暗的電影院走出到中午直射的陽光下。“我們知道arrestin被傳送到不同的位置，但我們不清楚發生的機制”，生物化學教授Montell博士說，“果蠅和哺乳動物的眼睛中都有相似的感光細胞和感光蛋白質，我們都需要類似的時間來適應光線，因此我們推測：在人身上同樣存在這樣的類似機制。
果蠅中感光的細胞與在人眼視網膜中發現的視錐細胞、視桿細胞很相似。每一細胞的一端都含有一些直接感光的蛋白，但其他重要的感光蛋白則會依賴光線變化的模式在細胞的不同部位間來回移動。此前科學家們一直不知道這些分子是如何從一端移動至另一端的。
Montell博士的博士後同事Lee博士推測肌球蛋白（myosin）在輸送arrestin方面可能起重要作用。研究肌球蛋白缺失的果蠅NINAC(neitherinactivationnorafterpotentialC)，發現當果蠅被暴露於強光之下時arrestin並不發生移動，相反arrestin仍然停留在細胞產蛋白的部位。
“arrestin必須運動，細胞才能夠正確適應強光刺激”，Montell說，“否則細胞仍然對光線敏感，不論是暴露於強光下還是黑暗中。”
Arrestin在蠅中來回穿梭的具體細節仍不明朗，研究表明arrestin並不能直接結合肌球蛋白，而是被一種稱為磷酸肌醇的粘性脂類分子粘合在一起。Arrestin被粘到肌球蛋白上並很快被帶到目的地，Montell說，“這就能解釋為什麼它移動的速度要比被動移動的時候快很多，尤其是從細胞一端穿梭到另一側。”
研究者將會研究小鼠以確定是否其身上存在同樣的適應光線的化學調控反應。同時，他們將會對果蠅和小鼠中其它的能感光而發生運動的蛋白質進行研究。
