疾病概述
在生產和生活環境中，含碳物質燃燒不完全，都可產生一氧化碳(CO)。如不注意煤氣管道的密閉和環境的通風等預防措施，吸入過量CO後可發生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)。急性一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業性中毒。病因病理
【病因】CO是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0．967。空氣中CO濃度達到12．5%時，有爆炸的危險。 工業上，高爐煤氣和發生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時，空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產生。化學工業合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。
在日常生活中，每日吸菸一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%～6%。在吸菸環境中生活8h，相當於吸5支香菸。煤爐產生的氣體中CO含量可高達6%～30%。室內門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發生CO中毒。失火現場空氣中CO濃度可高達10%、也可發生中毒。
【發病機制】
CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內後，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結合，形成穩定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l／3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結合，抑制細胞色素氧化酶，但氧與細胞色素氧化酶的親和力大於CO。
組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比里比例關係。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關係。 CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積於細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
【病理】
急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數日後死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發性梗塞。 臨床表現：
一、急性中毒急性CO中毒的症狀與血液中COHb%有密切關係，同時也與患者中毒前的健康情況，如有無心血管疾病和腦血管病，以及中毒時體力活動等情況有關。按中毒程度可為三級。
(一)輕度中毒患者有劇烈的頭痛、頭暈、四肢無力、噁心、嘔吐、嗜睡、意識模糊。原有冠心病的患者可出現心絞痛。血液COHb濃度可高於10%。
(二)中度中毒患者昏迷，對疼痛刺激可有反應，瞳孔對光反射和角膜反射可遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經治療可恢復且無明顯併發症。血液COHb濃度可高於30%。
(三)重度中毒深昏迷，各種反射消失。患者可呈去大腦皮質狀態：患者可以睜眼，但無意識，不語，不動。不主動進食或大小便，呼之不應，推之不動，並有肌張力增強。常有腦水腫而伴有驚煩、呼吸抑制。可有休克和嚴重的心肌損害，出現心律失常，偶可發生心肌梗塞。有時並發肺水腫、上消化道出血、腦局灶損害，出現錐體系或錐體外系損害體徵。皮膚可出現大水皰和紅腫，多見於昏迷時肢體受壓迫的部位。該部肌肉血液供給受壓可導致壓迫性肌肉壞死(橫紋肌溶解症，rhabdomyolysis)。壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎功能衰竭。血液COHb濃度可高於50%。
二、急性一氯化碳中毒遲發腦病(神經精神後發症)急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復後，經過約2—60d的“假愈期”，可出現下列臨床表現之一：
①精神意識障礙：吳現痴呆狀態、譫妄狀態或去大腦皮質狀態；
②錐體外系神經障礙：出現震顫麻痹綜合徵；
③錐體系神經損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；
④大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明等，或出現繼發性癲癇。
檢 查
一、血液COHb測定可採用簡易測定方法，如(1)加減法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4m1稀釋後，加10%氫氧化鈉溶液l一2滴，混勻。血液中COHb增多時，加鹼後血液仍保持淡紅色不變，正常血液則呈綠色。本試驗在COHb濃度高達50%時才雖陽性反應。(2)分光鏡檢查法：取血數滴，加入蒸餾水10m1，用分光鏡檢查可見特殊的吸收帶。二、腦電圖檢查可見瀰漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。
三、頭部CT檢查腦水腫時可見腦部有病理性密度減低區。
診斷和鑑別診斷：
根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史，急性發生的中樞神經損害的症狀和體徵，結合血液COHb及時測定的結果，按照國家診斷標準(GB8781—88)，可作出急性CO中毒診斷。職業性CO中毒多為意外事故，接觸史比較明確。疑有生活性中毒者，應詢問發病時的環境情況，如爐火煙囪有無通風不良或外漏現象及同室其他人有無同樣疲狀。
急性CO中毒應與腦血管意外、腦震盪、腦膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑑別。既往史、體檢、實驗室檢查有助於鑑別診斷。血液COHb測定是有價值的診斷指標，但採取血標本要早，因為脫離現場數小時後COHb即逐漸消失。
併發症與預後
【預後】 輕度中毒可完全恢復。重症患者昏迷時間長者，多提示預後嚴重，但也有不少病人仍能恢復。遲發腦病恢復緩慢。有少數可留有持久症狀。治療與預防
迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。一、糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至30～40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血．管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。
二、防治腦水腫嚴重中毒後，腦水腫可在24～48h發展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d後顱壓增高現象好轉，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助於緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，10～20mg靜注，抽搐停止後再靜滴苯妥英0．5～lg，劑量可在4～6h內重複套用。
三、治療感染和控制高熱應作咽拭子、血、尿培養，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可採用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現寒戰或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。
四、促進腦細胞代謝套用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。 五、防治併發症和後發症昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發生褥瘡和肺炎。注意營養，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中甦醒後，應儘可能休息觀察2周，以防神經系統和心臟後發症的發生。如有後發症，給予相應治療。
