發病原因
妊娠高血壓疾病1.年齡≤20歲或>35歲的初孕婦
2.種族差異如美國非洲裔或西班牙裔多高於白人
3.家族遺傳因素家族中有高血壓病史孕婦之母有PIH史者或子癇患者的姐妹女兒兒媳等
4.有原發高血壓腎炎糖尿病等病史者
5.營養不良貧血低蛋白血症者
6.體型矮胖體重指數>0.24者
7.精神過分緊張或工作強度壓力大者
8.羊水過多雙胎巨大兒葡萄胎者
(二)發病機制
1.發病機制
(1)免疫學說(immunological theory)：妊娠是成功的伴同種移植妊娠維持有賴於母兒間的免疫平衡一旦免疫平衡失調即可引起免疫排斥反應而導致先兆子癇
①先兆子癇與人類白細胞抗原(HLA)的相關性：有研究發現先兆子癇患者的
HLA-DR4抗原頻率母胎HLA-DR4抗原共享率均較正常妊娠者增加致母體對HLA-D區抗原的免疫反應——即封閉抗體一種IgG亞類HLA抗體的作用遭破壞免疫平衡失調最終導致先兆子癇
②先兆子癇時細胞免疫的變化：妊娠時Th減少而Ts明顯增高使Th/Ts比值下降以維持正常母-胎免疫關係和保護胎兒免受排斥重度先兆子癇患者TS減少接近非孕婦水平同時功能降低而Th/Ts比值上升說明先兆子癇時母胎免疫失衡防護反應減弱
③先兆子癇時免疫複合物(immume complexIC)變化：先兆子癇時子宮靜脈中滋養細胞大量進入母循環與母抗體形成IC明顯增多並在患者腎臟與胎盤處沉積IC使胎盤附著處血管受損致胎盤血流障礙IC沉積在腎小球基底膜使其通透性增加大量蛋白漏出IC沉積於全身各臟器血管內激活凝血與纖溶系統而致DIC
(2)胎盤缺血學說(ischemia of the placenta)：正常妊娠時固定絨毛滋養細胞沿螺鏇動脈逆行浸潤逐漸取代血管內皮細胞並使血管平滑肌彈性層為纖維樣物質取代使血管腔擴大血流增加以更好營養胎兒這一過程稱血管重塑(remould of vascular)入侵深度可達子宮肌層的內1/3先兆子癇時滋養細胞入侵僅達蛻膜血管少數血管不發生重塑這現象稱胎盤淺著床(superficial implantation of placenta)導致早期滋養細胞缺氧影響胎兒發育
(3)血管調節物質的異常(abnormality of the vasoactive compounds)：血漿中有調節血管的調節因子如血管收縮因子有血管內皮素(endothelinET)與血栓素(thromboxane A2TXA2)共同調節血管收縮血管舒張因子有一氧化氮(nitric oxide,NO)有前列環素(prostaglandin,PGI2)心鈉素(atrial natriuretic peptideANP)等隨正常妊娠進展PGI2與TXA2維生素E(有抗過氧化物活性)與脂質過氧化物ET與ANP的比值隨之升高在先兆子癇時上述比值反而下降增加的TXA2過氧化物ET等加重血管內皮的破壞誘發血小板凝聚並對血管收縮因子敏感血管進一步收縮血管內皮進一步破壞導致凝血與纖溶失調故重度先兆子癇患者多有DIC的亞臨床或臨床表現
(4)遺傳學說(genetic predisposition)：從臨床觀察可知有先兆子癇家族史的孕婦其先兆子癇的發生率明顯高於無家族史的孕婦在遺傳方式上目前多認為先兆子癇屬單基因隱性遺傳單基因可來自母親胎兒也可由兩基因共同作用;但多因素遺傳也不能除外
(5)營養缺乏學說：近年來認為鈣缺乏可能與先兆子癇發病有關妊娠期每天補充2g鈣先兆子癇發病率可從18%下降至4%其作用可能是補充調節了先兆子癇時腎對鈣的吸收障礙但也有學者觀察到即使對輕度先兆子癇補鈣2g/d後仍不能阻止其發展為重度先兆子癇
2.病理生理 先兆子癇的基本病變是全身小動脈痙攣導致全身臟器血流不暢微循環供血不足組織器官因缺血缺氧而受損嚴重時導致各臟器壞死功能障礙
(1)胎盤：先兆子癇時胎盤本身無變化但子宮肌層和蛻膜部位的螺鏇小動脈痙攣粗細不均管腔變細呈急性粥樣硬化管徑減小導致絨毛間隙血竇缺血胎盤血竇量明顯減少從而影響胎兒生長發育臨床表現為胎盤功能減退和胎兒生長受限(fetal growth restrictionFGR)若出現螺鏇動脈栓塞蛻膜壞死和胎盤後出血可導致胎盤早剝和早產若胎盤多處因缺血出現梗死則可造成死胎
(2)腦：腦小動脈痙攣腦組織缺血水腫可致腦水腫嚴重時形成腦疝在MAP≥140mmHg時腦血管自身調節功能喪失腦微血管內血栓形成可致限局性或瀰漫性腦梗死當血管破裂時可有腦出血因子癇死亡者屍解中半數有腦水腫及腦疝
(3)心臟：因小血管痙攣外周阻力增加心臟後負荷增加心率加快有效循環減少血濃縮和血黏稠度增加亦增加心肌負擔冠狀動脈痙攣心肌缺血缺氧可出現間質水腫和點狀出血壞死重度先兆子癇易發生急性肺水腫與心衰
(4)腎臟：腎小動脈痙攣使腎血流量減少腎缺血缺氧產生大量腎素致AngⅡ增多血壓進一步升高腎缺氧還使腎小球腫脹濾過功能減退體內代謝廢物如尿素氮和尿酸排出減少而在體內蓄積缺氧還使腎小球通透性增加而腎小管回吸收功能降低致血中蛋白漏出形成蛋白尿尿中蛋白量和病情成正比腎缺氧重者可出現急性腎皮質壞死表現為急性腎功能衰竭
(5)肝臟：肝小動脈痙攣組織缺血缺氧肝細胞損害可出現血清谷丙轉氨酶升高重者發生黃疸屍解發現肝門靜脈周圍有局限性出血乃至大片壞死重度先兆子癇可發生肝被膜下出血和血腫形成甚至破裂導致腹腔內出血而死亡肝損害與凝血障礙同時發生即出現HELLP綜合徵(溶血肝酶升高及血小板減少)將嚴重危及母兒生命
(6)凝血機制異常：正常妊娠末期血液處於高凝狀態重度先兆子癇時由於嚴重血管痙攣致使各臟器缺血缺氧血管內皮細胞和血管內紅細胞破壞不僅PGI2合成下降大量凝血物質進入血液循環消耗母體的凝血因子和血小板胎盤缺血釋放大量凝血物質以及血液濃縮高脂血症等均影響加重了DIC
發病因素
可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病
妊娠期的病因和機制。
滋養細胞侵襲異常
可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺鏇小動脈不全，子宮肌層螺鏇小動脈未發生重鑄，異常狹窄的螺鏇動脈使得胎盤灌注減少和缺氧，最終導致子癇前期的發生。
免疫調節功能異常
母體對於父親來源的胎盤和胎兒抗原的免疫耐受缺失或者失調，是子癇前期病因的重要組成部分。
血管內皮損傷
氧化應激、抗血管生成和代謝性因素，以及其他炎症介質可導致血管內皮損傷而引發子癇前期。
遺傳因素
子癇前期是一種多因素多基因疾病，有家族遺傳傾向：患子癇前期的母親其女兒子癇前期發病率為20-40%；患子癇前期的婦女其姐妹子癇前期發病率為11-37%；雙胞胎中患子癇前期的婦女其姐妹子癇前期發病率為22-47%。但至今為止，其遺傳模式尚不清楚。
營養因素
缺乏維生素C可增加子癇前期-子癇發病的危險性 。
病狀體徵
1.病史 詳細詢問患者於孕前及妊娠20周以前有無高血壓蛋白尿和(或)水腫與抽搐等症候;既往有無原發高血壓慢性腎病腎上腺疾病等繼發高血壓;本次妊娠經過有無異常
2.體徵 妊娠20周以後出現：
(1)高血壓：測血壓如有升高需休息0.5～1h後再測WHO專家認為血壓升高需持續4h以上才能診斷但在緊急分娩或低壓>110mmHg時雖休息不足4h也可診斷過去以血壓130/90mmHg為升高現改為140/90mmHg以便與國際接軌同時對血壓較基礎血壓升高30/15mmHg但仍低於140/90mmHg者均不做異常診斷因為North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究證實血壓上升但仍低於140/90mmHg者母兒結局無異常故現已不列為診斷標準
(2)蛋白尿：應留清潔中段尿檢查如24h尿蛋白≥0.3g則為異常
(3)水腫：妊娠期可有生理性水腫如經休息後未消失者為病理性水腫踝及小腿有可凹性水腫以“1+”表示;水腫延至大腿以“2+”表示;水腫延及外陰及腹壁以“3+”表示;“4+”系全身水腫或伴腹水者如水腫不明顯但每周體重增加超過0.5kg者應注意有無隱性水腫由於引起妊娠水腫的因素多發生率高沒有特異性故現國際上已不作為診斷先兆子癇的特徵
我國現用的妊高征分類及診斷標準與國際相比缺少對孕產婦和胎兒的全面評估及與妊娠結局的聯繫為了更好的與國際交流接受國際通用的命名與診斷標準勢在必行
1.妊娠期高血壓 指妊娠20周以後首次出現血壓≥140/90mmHg但無蛋白尿其最終診斷需在產後4周視血壓恢復正常後方可確定
2.先兆子癇
(1)輕度：血壓≥140/90mmHg伴蛋白尿≥300mg/24h或1+試紙法
(2)重度：收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥110mmHg;蛋白尿≥2.0g/24h或2+試紙法;血肌酐>106μmol/L或較前升高;血小板<100×109/L;微血管溶血性貧血(乳酸脫氫酶升高);ALT或AST升高;頭痛或其他腦部或視覺症狀;持續性上腹不適
3.子癇 在先兆子癇基礎上有抽搐及昏迷臨床常見為眼球固定瞳孔放大頭扭向一側牙關緊閉繼而口角及面部肌肉抽動四肢強直雙手緊握雙臂伸直迅速發展成強烈抽搐抽搐時患者呼吸暫停面色青紫約1min抽搐幅度減弱全身肌肉漸鬆弛孕婦一深長的鼾音作深吸氣而恢復呼吸如抽搐頻繁而持續時間長既可出現昏迷此時孕婦因抽搐可出現窒息骨折自傷可有各種併發症如肺水腫急性心力衰竭急性腎功能不全腦疝腦血管意外吸入性肺炎胎盤早剝胎兒窘迫胎死宮內等嚴重併發症
檢查化驗
1.血液檢查
(1)正常妊娠期血細胞比容(HCT)<0.35先兆子癇時可>0.35提示血液濃縮
(2)血小板計數<100×109/L而且隨病情加重而呈進行性下降
(3)重度先兆子癇若尿中大量蛋白丟失致血漿蛋白低白蛋白/球蛋白比例倒置
(4)血中尿酸肌酐和尿素氮升高提示腎功能受損;谷丙轉氨酶(ALT)升高和纖維蛋白原下降提示肝功能受損;心肌酶譜異常表示心臟受累
(5)重度先兆子癇可出現溶血表現為紅細胞形態改變血膽紅素>20.5μmol/L而LDH的升高出現最早若出現DIC則有相應改變
(6)對子癇患者應查血電解質和血氣分析可了解有無電解質代謝紊亂和酸鹼平衡失調
2.尿液檢查 根據尿蛋白異常程度來確定病情嚴重程度尿比重若>1.020提示有血液濃縮若固定在1.010左右表明有腎功能不全先兆子癇患者尿鏡檢多為正常若有多數紅細胞和管型應考慮為急性腎衰竭或腎臟本身有嚴重疾患
1.眼底檢查 視網膜小動脈可以反映全身臟器小動脈的情況視網膜動靜脈管徑比正常為2∶3妊高征時為1∶2甚至1∶4嚴重者伴視網膜水腫滲出和出血甚至視網膜剝脫
2.心腦監測 對重度先兆子癇子癇患者做心電圖和腦電圖檢查可及時發現心腦異常對可疑有顱內出血或腦栓塞者應作CT(或MRI)檢查有助於早期診斷
3.B型超聲檢查 定期B型超聲檢查觀察胎兒生長發育可及時發現FGR並可了解羊水量和胎盤成熟度羊水量減少如羊水指數(AFI)≤5cm胎兒發育小於孕周子宮動脈臍動脈血流高阻均提示胎兒缺氧應積極處理
4.胎心監護 自孕32周后應每周行胎心監護了解胎兒情況若無激惹試驗(non-stress testNST)或縮宮素激惹試驗(oxytocin challenge testOCT)結果可疑者應於3天內重複試驗
臨產患者若宮縮應激試驗(contraction stress testCST)異常提示胎兒缺氧對產程中宮縮不耐受應及時作剖宮產終止妊娠
5.胎肺成熟度 胎肺成熟是胎兒出生後能否存活的基本條件胎肺是否成熟對先兆子癇的處理影響較大了解胎肺成熟度適時終止妊娠有利於減少孕產婦併發症和減少因早產所造成的圍生兒死亡目前常作羊膜腔穿刺取羊水作羊水振盪試驗(FST)和羊水卵磷脂/鞘磷脂比值(L/S)測定等如胎肺成熟可終止妊娠
根據病史及臨床體徵基本可作出先兆子癇的診斷但須通過上述各項檢查才能確定全身臟器受損情況有無併發症以確定臨床類別及制定正確處理方案
預防保健
PIH病因不明，尚不能完全預防。但做好以下措施，可減少先兆子癇的發生和發展成重症。
1.建立健全各級婦幼保健網，認真做好孕期保健，妊早期檢查需測血壓，以後定期檢查，每次必需測血壓、體重與尿常規。及時發現異常，及時治療，可明顯降低子癇發生率。
2.注意加強孕婦營養與休息 孕期多攝入蛋白質、維生素及各種營養素。過去認為孕20周后補充鈣(600～2000mg/d)和(或)低劑量阿司匹林(50～150mg/d)可降低先兆子癇的發生。但Levine等(1997)總結文獻中3篇共13 231例服鈣與3篇共22064例服阿司匹林孕婦的病例對照，發現均無降低先兆子癇的作用。
3.加強高危人群監護 妊娠中期平均動脈壓>85mmHg和翻身試驗(roll over test)陽性者，孕晚期易患先兆子癇。原發高血壓或腎臟病患者妊娠期易合併先兆子癇。有先兆子癇病史者下次妊娠易再發生先兆子癇。對上述人群應加強孕期檢查。
治療用藥
一)治療
先兆子癇處理的目的是預防子癇並及時發現全身臟器損害情況包括胎盤功能以對母兒最小的損傷來終止妊娠
1.妊娠期高血壓與輕度先兆子癇 加強產前檢查次數注意病情發展
(1)休息：精神放鬆多休息保證充分睡眠休息睡眠時取左側臥位以減輕右鏇子宮對腹主動脈與下腔靜脈壓迫增加回心血量改善腎及胎盤血流增加尿量
(2)飲食：攝入充足蛋白質蔬菜補足鐵與鈣劑應避免過多食鹽但不必嚴格限制以免低鈉血症使產後易發生循環衰竭
(3)藥物：為保證休息及睡眠可給苯巴比妥(phenobarbital)0.03～0.06g3次/d或地西泮(diazepam)2.5mg,睡前服一般不給降壓解痙藥物降壓藥對早期輕度先兆子癇無效果美國Cunninghan等(1997)綜合4篇文章包括655例輕度先兆子癇患者分用降壓藥與不用降壓藥組在孕周推遲發展成重度先兆子癇胎盤早剝平均出生體重FGR剖宮產率新生兒死亡上均無區別
2.重度先兆子癇 需住院治療以防子癇及各種併發症發生治療原則為解痙止抽降壓鎮靜合理擴容利尿適時終止妊娠
(1)解痙止抽藥物：硫酸鎂主要用於防止重度先兆子癇與先兆子癇發展成子癇控制子癇抽搐與發作防止產程中抽搐已有70多年的歷史至今尚無更好的藥物替代它
①作用機制：Mg2 可抑制運動神經末梢對乙醯膽鹼的釋放阻斷神經肌肉的傳導使骨骼肌鬆弛而預防和控制抽搐;Mg2 降低腦細胞耗氧量改善腦缺氧;Mg2 使交感神經節衝動傳遞障礙舒張子宮內血管周圍平滑肌從而擴張血管改善子宮血流Mg2 增加內皮細胞釋放PGI2抑制血小板的聚集;Mg2 降低血漿腎素活性減少血管對加壓物質的反應但不能用於降壓
②用法：25%硫酸鎂(5g)加5%GS 500ml以1g/h的速度靜點根據病情每天2～3次總量10～15g此外採用50%硫酸鎂 7ml(3.5g)臀部深肌內注射每天2次總量為7g以補充靜脈點滴Mg2 濃度不足每天總量為22.5g不超過30g
③不良反應：部分患者有發熱煩躁出汗口乾噁心心悸乏力等反應如Mg2 濃度高則可以抑制呼吸降低肺功能增加肺水腫機會並抑制子宮收縮延長產程增加產後出血量及產後出血率
④注意事項：血Mg2 在2～3.5mmol/L為有效治療濃度達4～5mmol/L濃度時膝腱反射消失達6mmol/L濃度時呼吸抑制以後因缺氧而心搏停止甚至死亡故每次用藥前應做以下檢查：A.膝腱反射必須存在;B.呼吸每分鐘不少於16次;C.尿量每小時不少於25ml;D.必須準備10%葡萄糖酸鈣10ml在出現Mg2 中毒時應靜脈推注5～10min解毒用
(2)降壓藥物：降壓藥是用於控制重度先兆子癇先兆子癇及子癇的過高血壓一般在收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥110mmHg時為避免腦血管意外胎盤早剝才用使用降壓藥時不要使血壓下降過快過低以免發生意外如血壓未達到一定高度用降壓藥亦無作用降壓藥不能止抽使用時應選擇對心腎及子宮-胎盤血流影響小的藥物
①硝苯地平(nifedipine)：為Ca2 通道拮抗劑抑制Ca2 內流鬆弛血管平滑肌劑量為10mg口含或口服3或4次/d大劑量如40～80mg可抑制宮縮與Mg2 同用時有協同作用
②拉貝洛爾(柳氨苄心定labetalol ：為αβ腎上腺素能受體阻滯藥劑量為50～100mg口服3次/d對子癇患者可用10mg靜脈點滴如10min後血壓下降不理想可再靜點20mg待血壓穩定後改口服
③肼屈嗪(肼苯噠嗪hydralazine)：該藥擴張小動脈平滑肌降低外周阻力而降壓同時興奮交感神經增加心率及心搏出量劑量為10～25mg 口服3或4次/d可漸增加至200mg/d子癇時可用5～10mg稀釋後靜脈緩推或20～40mg溶於5% GS 250～ 500ml靜點根據原血壓狀態使舒張壓維持在100～105mmHg
④尼莫地平(Nimodipine)：為Ca2 拮抗劑能有效調節細胞內Ca2 水平對腦血管有選擇性擴張改善腦缺氧大劑量可使升高的血壓降低劑量為20～60mg口服3次/d子癇時可以0.5mg/h速度靜點1h後1～2mg/h靜點血壓控制後改口服
⑤酚妥拉明 (苄胺唑啉)：為α腎上腺素能受體阻滯藥劑量為10～20mg溶入5%葡萄糖液100～200ml以0.1mg/(kg·min)速度靜脈點滴
⑥硝普鈉(nitroprusside)：為強效血管擴張劑它釋放出NO直接擴張血管其代謝產物硫氰化鹽使組織缺氧代謝性酸中毒腦水腫對母兒均不利只能短期用產前用不應超過24h劑量10mg溶於5%葡萄糖液100ml中以0.5～0.8μg/(kg·min)速度點滴逐漸加量至血壓滿意
⑦其他：如卡托普利 (巰甲丙脯酸captopril)因使母兒腎血流減少而致羊水過少胎兒異常故現已不用
(3)鎮靜劑：
①地西泮(安定diazepam)：10mg肌內注射或靜脈緩慢注射
②巴比妥類藥：A.異戊巴比妥(阿米妥amobarbitalamytal)250mg肌內注射或靜脈緩慢注射;B.硫噴妥鈉(thiopental sodium)0.5～1g,靜脈緩慢注射但須注意喉痙攣
③冬眠合劑(lyticcocktail)：有利於抑制子癇抽搐哌替嗪100mg異丙嗪50mg氯丙嗪50mg共6ml溶於5%葡萄糖液500ml靜脈點滴緊急時可用1/2～1/3量肌內注射或溶於5%葡萄糖液10ml靜脈緩推5～10min
(4)擴容與利尿：重度先兆子癇時血濃縮與低血容量是主要病理生理變化之一擴容可糾正血濃縮疏通微循環改善臟器因灌注不足的缺氧但毛細血管滲透性增加易使血管內液流出血管外細胞間隙細胞致組織器官水腫不恰當的擴容易發生肺與腦水腫故現不主張擴容擴容必須有指征：HCT>35%全血黏度比值≥3.6～3.7血漿黏度>1.6中心靜脈壓<7cmH2O或尿比重>1.020有心腎功能衰竭時禁用
擴容藥物分膠體和晶體兩大類,常用製品有：人血白蛋白全血血漿右鏇糖酐-40
近年認為先兆子癇患者有效血容量已存在不足利尿將加重血液濃縮與水電解質紊亂但對重度先兆子癇心力衰竭伴肺水腫可疑早期急性腎衰竭和子癇腦水腫者使用快速利尿劑如呋塞米(furosemide)或20%甘露醇(mannitol)脫水利尿及降顱壓仍為重要治療措施
(5)促胎肺成熟：對妊周<34周的孕婦可肌內注射地塞米松(dexamethasoneDEX)5mg1次/12h共4次或羊膜腔內注射地塞米松10mg一次以促進胎兒肺成熟
(6)終止妊娠：先兆子癇是妊娠所特有的疾病終止妊娠後病情可好轉故以對母兒最小的損傷適時終止妊娠是從根本上治療先兆子癇
①終止妊娠指征：輕度先兆子癇病情控制滿意應在妊39～40周終止妊娠;重度先兆子癇先兆子癇伴臟器損害者其終止妊娠指征：A.經過積極治療24～48h無明顯好轉;B.妊娠36周以上經治療好轉;C.妊娠<36周尤其是發生早於34周的重度先兆子癇採取非手術治療時需權衡母兒的利弊經積極治療後無好轉胎兒肺未成熟套用DEX促肺成熟後終止妊娠此期間密切監測母病情與胎兒狀態如發現異常即使用DEX未達24h終止妊娠也有效果
眾所周知孕30周以前重度先兆子癇的圍生兒死亡率是很高的近20年來產科監測手段與新生兒重點監護有長足進步以及1994年以來廣泛套用糖皮質激素促胎肺成熟後極大地改善了早產兒預後人們開始挑戰“對遠離足月的重度先兆子癇積極終止妊娠”的原則是否能適當延長胎齡以改善圍生兒病率與存活率?但上述期待療法一定要嚴格選擇病例要在三級醫院進行嚴密臨床監測能在病情有變化時即使終止妊娠並需有完善的NICU使<1500g的早產兒能更好存活
子癇控制2～4h為防止再發作或抽搐反覆發作雖用足量解痙止抽降壓藥物仍未能控制者
②終止妊娠方式：依據病情與宮頸條件而定引產與陰道分娩：宮頸條件成熟(Bishop≥5分)可人工破膜加縮宮素靜點引產臨產後注意監測產婦與胎兒重度先兆子癇患者產程中需靜點硫酸鎂以防止子癇第一產程應使孕婦保持安靜適當縮短第二產程可做會陰側切胎吸或產鉗助產防治產後出血如產程中出現異常應及時剖宮產終止妊娠對以下情況應剖宮產結束分娩：A.病情嚴重有較重臟器損害或不能耐受產程刺激者;B.子癇抽搐頻繁或昏迷多種藥物難以控制者;C.宮頸條件不成熟而急需終止妊娠者;D.併發症及產科情況如胎盤早剝HELLP綜合徵或前置胎盤第一胎臀位頭盆不稱者;E.胎盤功能減退胎兒窘迫者
③產後24～48h內硫酸鎂及鎮靜劑等的使用不宜中斷術後鎮痛不能忽視以免發生子癇需防治產後出血
3.子癇的治療 子癇是重度先兆子癇發展的嚴重階段對母兒危害極大應控制抽搐後積極終止妊娠處理如下：
(1)控制抽搐：首次以25%硫酸鎂(5g)+25%葡萄糖液20ml靜脈慢推5min即1g/min;再以25%硫酸鎂20ml(5g)溶於5%葡萄糖液500ml以1g/h不超過2g/h的速度靜點期間可臀部深肌內注射硫酸鎂3.5g2次/d同時加用安定或冬眠合劑等鎮靜為降顱壓可用甘露醇或呋塞米後者可防治肺水腫用靜脈降壓藥物降血壓首選硝普鈉或酚妥拉明(苄胺唑啉)
(2)防止受傷：專人護理床沿置擋板以防跌落如有義齒應取出並以紗布纏的壓舌板置於上下臼齒間以防咬傷舌
(3)減少各種刺激以免誘發抽搐
(4)作各種檢查了解母兒狀態並監測病情變化以便及時處理
(5)抽搐控制後應終止妊娠如宮頸條件不成熟應做剖宮產結束分娩
(6)產後仍有子癇發作的可能性應堅持藥物治療除鎮靜降壓治療外要繼續使用硫酸鎂解痙至少至產後24h重者至產後3天因為用了大量硫酸鎂及鎮靜劑需防治產後出血患者出院時若血壓仍較高應堅持降壓治療對先兆子癇患者要加強產後隨訪包括測血壓和查尿蛋白既有利於治療先兆子癇又可及時發現原發高血壓或腎臟疾患
(二)預後
PIH患者的血壓及蛋白尿一般於產後6周內恢復正常少數患者血壓仍高可能與原有高血壓未被發現或有高血壓家族史有關然而PIH為全身性血管病變可導致重要臟器功能損害出現嚴重併發症如妊高征性心臟病肺水腫喉水腫肝破裂失明腎功能衰竭腦水腫腦出血DIC等近年提出的HELLP (hemolysiselevated liver enzymes and low platelets)綜合徵(即溶血血小板減少肝功能異常)發病兇險病死率很高3%～5%妊娠婦女發生先兆子癇與子癇
常見誤區
誤區一：沒有症狀就代表妊娠高血壓
妊娠高血壓在患病初期的時候都是沒有任何自覺症狀的，但不要認為沒有症狀就代表沒有妊娠高血壓。當出現了頭暈、頭痛、眼花、雙腿水腫不退等症狀時，也許病情已發展到了中度了。
誤區二：懷孕後就不要幹活很多家庭都認為懷孕後就不要幹活，特別還是患病的時候，更不要多動了，最好臥床休息。其實啊，輕度的體力活動，如散步、簡單的家務活還能使精神放鬆，控制體重，並調節植物神經功能，有助於血管擴張。所以，患妊娠高血壓的孕婦做做輕度的體力活動是對病情有幫助的。如果整天躺在床上不動，反而還會使體重猛增，不利於治療。當然，一些劇烈的運動，患妊高征的準媽媽就要避免做了。
誤區三：懷孕前血壓偏低就不會患妊娠高血壓
很多孕婦問懷孕前血壓偏低是不是就不會患妊娠高血壓啦。懷孕前無論血壓如何，在懷孕後是否會得妊高征的幾率是一樣的。不會因為孕前是低血壓，孕後就不會得妊娠高血壓。
誤區四：分娩後，妊娠高血壓就好了
是不是分娩後，妊高症就治癒了呢？分娩後患有妊娠高血壓的產婦是需要一段時間才會恢復正常血壓的，而且產後3天內仍是發生重度妊高征的危險階段。患病產婦還是要遵從醫囑服用3天降壓藥，以控制血壓，保持血壓穩定。這些藥物不會對母乳餵養造成影響。產後一個月務必要到醫院進行檢查，包括血壓、尿蛋白等的檢測，多數人會在一個月左右恢復正常。如果此時血壓仍不能恢復正常，應請醫生及時診治。
