一氧化碳轉化

一氧化碳轉化

一氧化碳和二氧化碳是普遍存在於自然界中的兩種氣體化合物。在冶金工業和化學工業中,有許多生產裝置要排放大量含一氧化碳的廢氣,如密閉電石爐尾氣、密閉鐵合金電爐尾氣、黃磷電爐尾氣、炭黑尾氣、煉廠氣、高爐煤氣、天然氣法乙炔尾氣等。 目前,CO轉化為CO2的方式有二種:一是空氣氧化,二是加水變換,都需採用催化劑。空氣氧化用催化劑有各種類型,如銅錳氧化物催化劑、Pd-活性炭催化劑、金超微粒子α-三氧化二鐵催化劑等。

一氧化碳轉化為二氧化碳

目前,CO轉化為CO的方式有二種:一是空氣氧化;二是加水變換,都需採用催化劑。空氣氧化用催化劑有各種類型,如銅錳氧化物催化劑、Pd-活性炭催化劑、金超微粒子α-三氧化二鐵催化劑等。

銅錳氧化物催化劑在室溫也能氧化CO,但在乾燥氣體中活性下降很快,有水分情況下也會於數十分鐘內失活。在室溫時、若用表面積大的Pd-活性炭催化劑,Pd含量需5%(重量分數),且以最低濃度必須數百ppm。最近開發出的金超微粒子負載在α-三氧化二鐵,在-70℃低溫下就可氧化CO,即使有水分也不影響其高活性。若用氧化鋁和陶瓷蜂窩狀載體,金的負載重量在0.3%以下,價格不會很高。

通過水煤氣變換反應亦可轉化。所用催化劑有三種類型:鐵鉻系(活性區300~500℃),銅鋅系(活性區200~280℃)和鈷鑰系(活性區200~500℃)。最新報導的銅錳氧化物變換催化劑活性區為200~480℃。雖然變換反應可轉化CO、製取氫氣,但反應溫度較高。

一氧化碳

在標準狀況下,一氧化碳(carbon monoxide,CO)純品為無色、無臭、無刺激性的氣體。相對分子質量為28.01,密度1.25g/L,冰點為-205.1℃,沸點-191.5℃。在水中的溶解度甚低,極難溶於水。與空氣混合爆炸極限為12.5%~74.2%。一氧化碳極易與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用,造成組織窒息,嚴重時死亡。一氧化碳對全身的組織細胞均有毒性作用,尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。在冶金、化學、石墨電極製造以及家用煤氣或煤爐、汽車尾氣中均有CO存在。

污染來源

大氣對流層中的一氧化碳本底濃度約為0.1~2ppm,這種含量對人體無害。由於世界各國交通運輸事業、工礦企業不斷發展,煤和石油等燃料的消耗量持續增長,一氧化碳的排放量也隨之增多。據1970年不完全統計,全世界一氧化碳總排放量達3.71億噸。其中汽車廢氣的排出量占2.37億噸,約占64%,成為城市大氣日益嚴重的污染來源。採暖和茶炊爐灶的使用,不僅污染室內空氣,也加重了城市的大氣污染。一些自然災害,如火山爆發、森林火災、礦坑爆炸和地震等災害事件,也會造成局部地區一氧化碳濃度的增高。吸菸也會造成一氧化碳污染危害。

長時間接觸低濃度的一氧化碳是否會造成慢性中毒,目前有兩種看法:一種認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離,只要脫離接觸,一氧化碳的毒作用即可逐漸消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一種認為接觸低濃度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年來,許多動物實驗和流行病學調查都證明,長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的,主要表現在:

①對心血管系統的影響。S.M.艾爾斯等人發現,當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時,靜脈血氧張力降低,從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內氧化酶系統停止活動。P.阿斯特魯普等還證明,一氧化碳能促使大血管中類脂質沉積量增加。當血中碳氧血紅蛋白達15%時,能促使大血管內膜對膽固醇的攝入量增加並促進膽固醇沉積,使原有的動脈硬化症加重,從而影響心肌,使心電圖出現異常。

②對神經系統的影響。腦是人體內耗氧最多的器官,也是對缺氧最敏感的器官。動物實驗表明,腦組織對一氧化碳的吸收能力明顯高於心、肺、肝、腎等。一氧化碳進入人體後,大腦皮層和蒼白球受害最為嚴重。缺氧還會引起細胞呼吸內窒息,發生軟化和壞死,出現視野縮小,聽力喪失等;輕者也會出現頭痛、頭暈、記憶力降低等神經衰弱症候群,併兼有心前區緊迫感和針刺樣疼痛。

③造成低氧血症。出現紅細胞、血紅蛋白等代償性增加,其症狀與缺氧引起的病理變化相似。

④對後代的影響。通過對吸菸和非吸菸孕婦的觀察,吸菸孕婦的胎兒,有出生時體重小和智力發育遲緩的趨向。

防治措施

制定和執行一氧化碳的衛生標準。美國在考慮到勞動強度的情況下,規定接觸8小時的一氧化碳標準為9ppm,接觸1小時為35ppm。中國《工業企業設計衛生標準》規定:居住區大氣中最高一次容許濃度為3毫克/米³,日平均最高容許濃度為1毫克/米 ,車間連續接觸8小時的最高容許濃度為30毫克/米³。此外,改進汽車燃料和改革工業生產工藝,使燃料能完全燃燒;加強冬季採暖管理,使居室通風,在取暖爐灶上安裝通風排煙設備等,均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。

相關詞條

熱門詞條

聯絡我們