病因
經過多年的研究，人們已知內毒素是全身性炎症反應（SIR）的觸發劑，其後有多種細胞因子參與SIR的最初啟動，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8為最有影響的介質
發病機制
激活途徑
無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎症細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防禦反應以抵禦外來傷害刺激。這些炎症細胞一方面可激活粒細胞使內皮細胞損傷，血小板粘附，釋放氧自由基和脂質代謝產物等，另一方面又進一步促進炎症細胞的激活，兩者互為因果，並在體內形成“瀑布效應”，導致炎症介質數量不斷增加，使炎症反應不斷擴大。當超出機體代償能力時，機體出現過度的炎症反應，引起廣泛組織細胞損傷，產生全身炎症細胞反應綜合徵。
內源性免疫炎性因子
同時機體產生的內源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應”。 危重病人因機體代償性抗炎反應能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發SIRS。嚴重者可導致多器官功能障礙綜合徵（MODS）。
臨床表現
體溫 高於39度或低於36度。心跳超過90次/分， 呼吸超過20次/分。 血白細胞大於10，000 或少於4，000。桿狀核細胞大於10%。
合併症
休克， 多臟器衰竭綜合症,DIC。
診斷依據
確診須具備以下四點中的至少兩點:
1.肛溫>38℃或<36℃；
2.心率>90次/分；
3.呼吸>20次/分或PCO2<32.33mmHg
4.血白細胞計數>12×10 /L或<4×10 /L （>12000/μl或<4000/μl或未成熟粒細胞>10% ）
應該指出的是，這一擬診標準過於寬鬆，特異性太差，臨床指導意義有限。進入21世紀以來的SIRS作為一個概念仍被套用，但有學者提出，炎症介質溢出到血漿並在遠隔部位引起全身性炎症才是真正意義上的SIRS，其診斷應有更為嚴格的標準，必須有血漿中炎症介質的陽性發現，診斷方可成立。
