霍亂毒素霍亂毒素
霍亂毒素細菌通過不同的手段保護自己。一些細菌會產生很強的毒素，這些毒素只需一個分子就可以殺死一個細胞。這要比化學毒劑如氰化物和砷化物有效的多。化學毒劑是一對一地的攻擊重要分子，所以殺死一個細胞需要多個分子的氰化物。細菌毒素則由於其兩個特殊的作用機制而使得其遠比化學毒劑致命。
致死毒素的構造
第一個作用機制是將毒素分子通過信號識別手段直接輸送到靶細胞。如右圖所示的霍亂毒素，有一個包含5個完全相同的多肽鏈的環狀亞基（用藍色標記），用來與細胞表面上的多糖特異結合，以便使用紅色標記的毒素分子的毒性亞基可以進入細胞中，對細胞進行破壞。
第二個作用機制是霍亂毒素(蛋白質編號2aai)使用有毒性的酶而不是普通化學毒劑來破壞細胞。酶可以反覆的催化同一類反應，使一個又一個分子發生化學變化。這樣，只需一個酶分子就可以對整個細胞產生很大破壞，霍亂弧菌一旦進入細胞就開始了對細胞這樣的破壞行為。霍亂毒素的催化活性部位不斷與細胞中的分子結合併催化使之失去活性，直到整個細胞死亡。
霍亂毒素的作用機理
霍亂毒素有催化活性的亞基進行的是一個很簡單的過程：找到作為細胞識別物——G蛋白，然後把一個ADP分子結合上去。
這就把G蛋白轉換到一種持續激活的狀態，使其發出一個無休止的信號，
使得細胞被這些信號迷惑，在進行其他生命活動的同時，開始將大量的水分子和鈉離子運輸到細胞外，超過了腸道的再吸收能力而導致危及生命的脫水症狀
網址：http://hpdb.hbu.cn/molecule/cholera/cholera.asp
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霍亂毒素是霍亂弧菌產生的外毒素，能引起腹瀉。除了腦癌細胞，霍亂毒素對其他類型癌細胞是否有同樣的誘導功能？顏光美教授透露，課題組目前發現，霍亂毒素對引起惡性高血壓的腎上腺髓質瘤細胞也有逆轉作用，但對鼻咽癌、甲狀腺癌、肝癌細胞則沒有發現起效，這也許是因為不同腫瘤細胞有不同的代謝途徑，誘導其分化為正常細胞的生物學信號也不同。
網址：http://www.xywy.com/jbdq/hl/20080321_254856.html
霍亂毒素B亞單位與多角體蛋白的融合基因被克隆至昆蟲桿狀病毒表達載體系統(BEVS)的轉移載體pBacPAK8中，使其置於多角體蛋白(polyhedrin)基因啟動子控制之下，獲得重組轉移載體pBacPAK-mCTB。重組轉移載體DNA與經Bsu36I酶切線性化的修飾型病毒Bm-BacPAK6DNA共轉染家蠶BmN細胞，然後經空斑純化、PCR擴增、Southem雜交等方法鑑定出含CTB基因的重組病毒BacPAK-mCTB。將重組病毒BacPAK-mCTB感染BmN細胞及五齡幼蟲，SDS-PAGE電泳分析顯示重組桿狀病毒的116kD的β-半乳糖苷酶條帶缺失，證實外源基因已成功取代了LacZ基因；Westernblotting分析發現在14kD及70kD處有分別都有明顯條帶。
本文在小麥小孢子特異表達階段，經基因組DNA提取、RT-PCR、Northem及Southern技術，首次鑑定出了一個小麥小孢子特異β-expansincDNA-TaEXPB2cDNA。TaEXPB2cDNA轉錄產物在小孢子和發育的花粉早中期非常高，但在成熟花粉、發育的種子、葉子、莖、根和子房中並未檢測到。Southern雜交分析顯示TaEXPB2cDNA可能是一個大expansin家族的小亞家族的一員，顯示TaEXPB2明顯不同於在成熟花粉中高度表達的Ⅰ類過敏原。這是首次報告在雄性配體發育早中期特異性表達而在成熟花粉中不表達的類Ⅰ類同源過敏原(β-expansins
網址：http://edu.nulog.cn/detail.htm?167112
