視網膜結構
視網膜下新生血管膜視網膜（retina ）居於眼球壁的內層，是一層透明的薄膜。視網膜由色素上皮層和視網膜感覺層組成，兩層間在病理情況下可分開，稱為視網膜脫離。色素上皮層與脈絡膜緊密相連，由色素上皮細胞組成，它們具有支持和營養光感受器細胞、遮光、散熱以及再生和修復等作用。
視網膜內層為襯於血管膜內面的一層薄膜，有感光作用。後部有一視神經乳頭。
視網膜就像一架照相機里的感光底片，專門負責感光成像。當看東西時，物體的影像通過屈光系統，落在視網膜上。
視網膜上的感覺層是由三個神經元組成。第一神經元是視細胞層，專司感光，它包括錐細胞和柱細胞。人的視網膜上共約有1.1～1.3 億個柱細胞，有600～700萬個錐細胞。柱細胞主要在離中心凹較遠的視網膜上，而錐細胞則在中心凹處最多。第二層叫雙節細胞，約有10到數百個視細胞通過雙節細胞與一個神經節細胞相聯繫，負責聯絡作用。第三層叫節細胞層，專管傳導。
視信息在視網膜上形成視覺神經衝動，沿視路將視信息傳遞到視中樞形成視覺，這樣在的頭腦中建立起圖像。
視網膜是一層透明薄膜，因脈絡膜和色素上皮細胞的關係，使眼底呈均勻的橘紅色。後界位於視乳頭周圍，前界位於鋸齒緣，其外面緊鄰脈絡膜，內面緊貼玻璃體。
組織學上視網膜分為10層，由外向內分別為：色素上皮層，視錐、視桿細胞層，外界膜，外顆粒層，外叢狀層，內顆粒層，內叢狀層，神經節細胞層，神經纖維層，內界膜。
視網膜後極部有一直徑約2mm的淺漏斗狀小凹陷區，稱為黃斑，這是由於該區含有豐富的葉黃素而得名。其中央有一小凹為黃斑中心凹，黃斑區無血管，但因色素上皮細胞中含有較多色素，因此在檢眼鏡下顏色較暗，中心凹處可見反光點，稱為中心凹反射，它是視網膜上視覺最敏銳的部位。
病因
圖 1視網膜下新生血管發生的確切機制尚不清楚 供應眼底後極部的脈絡膜血管管徑粗，血流量大，脈絡膜毛細血管前小動脈經常處於高壓狀態等是新生血管膜易發的解剖因素 伴有新生血管膜眼底疾病的一個共同特徵是存在Bruch膜破裂 Bruch膜破裂是產生新生血管膜的先決條件。局部組織新生血管刺激因子和抑制因子動態平衡的失調是產生新生血管膜的關鍵 已發現的刺激血管生長的因子包括：血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF) 酸性成纖維細胞生長因子(acidic fibroblast growth factor，aFGF)、鹼性成纖維細胞生長因子(basic fibroblast growth factor bFGF)、白細胞介素8(interlukin-8)、類胰島素樣生長因子(insulin-like growth factor)和肝細胞生長因子(hepatocyte-growth factor)。已發現的抑制血管生長的因子有轉化生長因子(transforming growth factor beta，TGF-β)和血栓素(thrombospondin)。正常視網膜色素上皮形成視網膜的外屏障，Bruch膜成為分隔脈絡膜和視網膜的屏障 局部組織新生血管刺激因子和抑制因子處於動態平衡狀態。當視網膜脈絡脈缺O2、視網膜色素上皮受損、炎症、Drusen或Bruch膜受損(變性、增厚、破裂)發生後，這種動態平衡狀態被打破，局部組織新生血管刺激因子占主導地位，遂形成新生血管膜，新生血管膜發生後有其特殊形態(圖1)。
臨床表現
視網膜下新生血管膜黃斑部中心凹或中心凹旁某一象限內有一不規則的類圓形病灶 呈灰白色或黃白色 位於神經上皮下。病灶周圍或表面有出血及反光暈。裂隙燈前置鏡下檢查灰白色膜外光帶前移，前後兩條切線分離，其間有積液存在，表明神經上皮下漿液性脫離。出血可位於色素上皮下，神經上皮下或神經上皮內等不同層次，呈點狀、片狀，位於灰白色病灶表面或圍繞其周圍，部分病人有不同程度的色素變動(增殖或脫失)及硬性滲出，日久病灶周圍有神經上皮的囊樣變性及機化膜增殖產生的黃斑部皺縮性瘢痕。偶爾脈絡膜新生血管膜在視盤邊緣出現。雙眼立體鏡下觀察，可見神經上皮隆起，其下為視網膜下漿液蓄積(圖2，3，4)。
併發症：
局限性視網膜脫離與新生血管的滲漏狀態有關。
診斷
視網膜下新生血管膜判斷新生血管膜究竟僅局限在RPE下，還是已經長入神經上皮下，在螢光造影片上也可作些鑑別。因RPE與玻璃膜粘連較緊，RPE脫離邊緣比較陡峭，所以RPE下的新生血管或液體積存均處於一種“受限”狀態。漏出的染料局限在RPE脫離腔內，形成邊緣銳利的強螢光區，而且滲漏區的大小基本上與新生血管所在的範圍一致。一旦新生血管穿過RPE進入神經上皮下，由於此兩層組織連線疏鬆，有一潛在間隙，新生血管可呈蔓狀生長，積存液體也邊緣不清，呈羽毛狀外觀的強螢光區。
鑑別診斷：
如存在視網膜下血腫，可藉助B超與脈絡膜惡性黑色素瘤鑑別。
實驗室檢查：
可以針對病因進行必要的實驗室檢查。
其它輔助檢查：
1.眼底螢光血管造影 造影早期(動脈前期或動脈期)即出現螢光充盈(視網膜新生血管多半在靜脈早期顯影)。新生血管形態呈花邊狀、橢圓形、花瓣狀、斑片狀及粗大血管形態。造影過程中，隨著脈絡膜背景螢光增強，新生血管出現螢光素滲漏 互相融合 邊緣模糊不清，並向周圍滲漏。晚期所形成強螢光區可勾畫出積存腔隙的形態 造影晚期背景螢光消退後 病變處仍呈現相對強螢光，神經上皮漿液性脫離處滲漏呈淡螢光，可勾畫出病變的範圍 出血部位始終遮擋脈絡膜背景螢光。
2.生物顯微鏡檢查 可藉助檢眼鏡、三面接觸鏡、Hruby鏡、間接眼底鏡、裂隙燈間接眼底鏡進行檢查。早期新生血管膜呈灰藍或淡黃斑塊，周圍多伴有環形出血。晚期新生血管膜因纖維組織增生呈灰白色，常呈圓盤狀，大小不一，周圍常有環形或不規則出血，其上視網膜水腫、或有視網膜內或下點狀或放射狀滲出，可繼發視網膜色素上皮或視網膜神經上皮漿液性或出血性脫離，也可出現色素上皮的環形改變。
治療
視網膜下新生血管病因不同，治療上應首先考慮針對病因進行治療，如炎症引起者可使用抗生素聯合激素治療，希望藉此抑制新生血管膜生長或使新生血管膜縮小。
非病因治療方法包括：
1.藥物 尚無針對新生血管膜的特效藥物。α-2a干擾素曾試用於臨床，其劑量是每平方米體表面積300萬～600萬U，隔天1次口服，共8～12周，但90%的病例並不能提高視力和得到螢光血管造影證實的新生血管膜縮小，且副作用很大，建議不宜推廣。也有人提出α-2a干擾素可作為手術切除新生血管膜的輔助藥物以減少新生血管膜復發。近來動物實驗顯示苯二甲藍染料(phthalocyanine)光動力學療法可關閉新生血管膜，是一很有前途的治療方法。
2.雷射 雷射光凝已被證實是治療新生血管膜、預防嚴重視力喪失的有效方法，黃斑光凝研究(macular photocoagulation study，MPS)小組的資料顯示光凝對黃斑中心凹外 近黃斑中心凹、黃斑中心凹下或復發性新生血管膜均有效 但尚不是最佳治療方法，一是視力下降，再就是新生血管膜復發或殘留，即使是最有經驗的視網膜疾病專家也不能使之倖免。黃斑中心凹外新生血管膜雷射治療後2年內復發率在老年黃斑變性組為52%，在POHS組或特發性新生血管膜組也可達28%。新生血管膜高復發率原因可能是：①雷射覆蓋面小或未能完全破壞新生血管膜；②光凝斑邊緣出現新的新生血管膜。雷射治療可使用氬、氪裂隙燈雷射 也可使用二極體雷射或雷射間接眼底鏡。
3.手術 黃斑新生血管膜自然預後差及雷射治療局限性促使人們想到通過手術治療提高視力。1989年de Juan和Machemer開創視網膜下手術切除新生血管膜的先河。基本手術方法有3種：①單純新生血管膜切除；②新生血管膜與脈絡膜離斷但不取出；③新生血管膜切除同時行視網膜色素上皮瓣轉移或同種異體視網膜色素上皮細胞移植。總的看來，手術方法對某些病因引起的新生血管膜是有益的，但絕大多數情況下並不能提高視力，有部分病人僅是對比敏感度提高、視物變形消失或改善、中心暗點縮小或是閱讀速度提高，尤其是在老年黃斑變性中，長期隨訪有待進行 並且尚缺乏前瞻性隨機對照研究，故不宜盲目開展。
預後：
反覆出血可嚴重影響視力轉歸。
預防：
強調積極治療原發病。
