概述
腎功能不全(renal insufficiency)腎功能不全是由多種原因引起的，腎小球嚴重破壞，使身體在排泄代謝廢物和調節水電解質、酸鹼平衡等方面出現嚴重紊亂的臨床綜合徵候群，可分為急性腎功能不全和慢性腎功能不全。本病預後嚴重，是威脅生命的主要病症之一!
分期
腎功能不全可分為以下四期：
一期 腎功能儲備代償期
因為腎臟儲備代償能力很大，因此臨床上腎功能雖有所減退，但其排泄代謝產物及調節水、電解質平衡能力仍可滿足正常需要，臨床-上可以不出現症狀，腎功能化驗也在正常範圍或偶有稍高現象。
二期 腎功能不全失代償期
腎小球已有較多損害(60%～75%)，腎臟排泄代謝廢物時已有一定障礙，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出現貧血，疲乏無力，體重減輕，精神不易集中等。但此期常被忽視，若有失水、感染、出血等情形，則很快出現明顯症狀。
三期 腎功能衰竭期
腎臟功能損害相當嚴重(75%～95%)，不能維持身體的內環境穩定，患者易疲勞，乏力，注意力不能集中等症狀加劇，貧血明顯，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明顯，並常有酸中毒，此期又稱腎衰期。
四期 尿毒症期
此期腎小球損害已超過95%，有嚴重臨床症狀，如劇烈噁心、嘔吐，尿少，浮腫，惡性高血壓，重度貧血，皮膚瘙癢，口有尿臊味等。
發病機制
慢性腎衰竭進行性惡化的機制：慢腎衰發病機制複雜，目前尚未完全弄清楚，有下述主要學說：
1.健存腎單位學說和矯枉失衡學說 腎實質疾病導致相當數量腎單位破壞，餘下的健存腎單位為了代償，必須增加工作量，以維持機體正常的需要。因而，每一個腎單位發生代償性肥大，以便增強腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能。但如腎實質疾病的破壞繼續進行健存腎單位越來越少終於到了即使傾盡全力也不能達到人體代謝的最低要求時，就發生腎衰竭，這就是健存腎單位學說當發生腎衰竭時，就有一系列病態現象。為了矯正它，機體要作相應調整（即矯正）但在調整過程中，卻不可避免地要付出一定代價因而發生新的失衡，使人體蒙受新的損害。舉例說明：當健存腎單位有所減少餘下的每個腎單位排出磷的量代償地增加，從整個腎來說，其排出磷的總量仍可基本正常，故血磷正常。但當後來健存腎單位減少至不能代償時，血磷乃升高。人體為了矯正磷的瀦留，甲狀旁腺功能亢進，以促進腎排磷這時高磷血症雖有所改善，但甲狀旁腺功能亢進卻引起了其他症狀，如由於溶骨作用而發生廣泛的纖維性骨炎及神經系統毒性作用等，給人體造成新的損害。這就是矯枉失衡學說，它是對健存腎單位學說的發展和補充。
2.腎小球高濾過學說 當腎單位破壞至一定數量，餘下的每個腎單位代謝廢物的排泄負荷增加，因而代償地發生腎小球毛細血管的高灌注、高壓力和高濾過。而上述腎小球內“三高”可引起：①腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質顯著增生，腎小球肥大，繼而發生硬化；②腎小球內皮細胞損傷，誘發血小板聚集，導致微血栓形成，損害腎小球而促進硬化；③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質。上述過程不斷進行，形成惡性循環使腎功能不斷進一步惡化。這種惡性循環是一切慢性腎臟病發展至尿毒症的共同途徑，而與腎實質疾病的破壞繼續進行是兩回事。
3.腎小管高代謝學說 慢腎衰時，健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態，耗氧量增加，氧自由基產生增多，以及腎小管細胞產生銨顯著增加可引起腎小管損害間質炎症及纖維化，以至腎單位功能喪失。現已明確，慢性腎衰竭的進展和腎小管間質損害的嚴重程度密切相關。
4.其他 有些學者認為慢腎衰的進行性惡化機制與下述有關：①在腎小球內“三高”情況下，腎組織內血管緊張素Ⅱ水平增高，轉化生長因子β等生長因子表達增加，導致細胞外基質增多，而造成腎小球硬化；②過多蛋白從腎小球濾出，會引起腎小球高濾過，而且近曲小管細胞通過胞飲作用將蛋白吸收後可引起腎小管和間質的損害，導致腎單位功能喪失；③脂質代謝紊亂，低密度脂蛋白可刺激系膜細胞增生，繼而發生腎小球硬化，促使腎功能惡化。
食療
[宜] (1)宜食含低蛋白、高糖的食物，選用生物利用度高的蛋白質，如乳類、蛋類、瘦肉、魚、雞等。含糖量高的食物：如蜂蜜、葡萄糖、甜果汁等。(2)宜吃新鮮蔬菜、水果。補充維生素及葉酸等。(3)宜用植物油，但不限脂肪攝入量。
[忌] (1)浮腫尿少量忌鹽、忌鉀，忌食過鹹食物(鹹魚鹹菜、榨菜等)、高鉀食物(海帶、紫菜、蘑菇、土豆、蓮子、瓜子、瘦牛肉等。)(2)忌辛辣刺激性食物，如辣椒、花椒、咖啡、酒、可可等。(3)忌公雞、鵝、豬頭肉、海腥等發物。
