胸外科學

胸外科學文獻

胸外科學是外科學的一個重要分支，它是一門專門研究胸外疾病的學科。胸外科學雖然起步比較晚，但是發展迅速，隨著科學技術的不斷發展，胸外科學的診斷和治療體系越來越完善。胸外科學在現代醫學領域中占據著重要的地位。

起源發展

胸外科學著作

中國胸外科學創立於1947年，由中國胸外科學學奠基人之一、著名的胸外科學專家黃家駟教授擔任主任，設病床20張。在當時極其困難的條件下開展了肺結核、支氣管擴張、肺囊腫以及肺癌的手術治療，使胸外科學在醫學領域處於國內領先地位。1958年黃家駟教授調任中國醫學科學院院長後，由著名的心胸外科學專家石美鑫教授擔任主任，在五十年代艱難條件下，開拓了心臟外科工作，並成立上海市心血管病研究所，為中國胸心外科的創建和發展做了大量工作。隨著病人的增加以及學科發展的要求，1992年分為胸外科學和心外科二個獨立科室，由仇德惠教授擔任胸外科主任。

2006年由王群擔任胸外科副主任（主持）。在國內胸外科學領域有著輝煌的歷史，先後首創了多項胸外科手術治療方法：1948年在國內率先開展了肺轉移瘤切除術、1950年首創了食管燒灼傷食管切除食管胃頸部吻合、1953年膿胸全肺切除、1953年胸骨後空腸代食管手術、1954年首先進行動脈導管一期先縫合再切斷術、1957年進行國內首例先天性食管閉鎖及食管氣管瘺施行一期根治手術、1991年首創了用食管手術導管施行食管胃（腸）吻合術、1994年在國內率先開展在電視縱隔鏡輔助下經縱隔行食管癌切除術、1999年協助華山醫院手外科首次套用電視胸腔鏡技術全程游離胸段膈神經用於膈神經移位修復臂叢神經損傷、2000年首次報導了中斷肋骨剖胸手術方法、2006年首次報導了經內鏡支氣管黏膜下注射硬化劑治療肺切除術後支氣管胸膜瘺、胸腔鏡下施行肺癌射頻消融術以及率先在腔鏡下套用補片修補巨大食管裂孔疝等，診治水平在中國綜合性醫院胸外科學中處於領先地位。

疾病研究

胸外科學圖譜

胸外傷的致傷原因分為鈍性傷和穿透性傷兩大類，鈍性傷原因多種多樣。穿透性傷包括刃器傷、槍彈傷和彈片傷。但就人體受傷機制可歸納為三大類：①急劇減速和加速；②擠壓；③高速撞擊（亦含槍彈傷）。所造成的胸部傷分類為閉合性傷和開放性傷。開放性傷中穿透胸膜或縱隔者稱為穿通性開放傷，又稱胸腔傷，僅傷及胸壁者稱為非穿通性開放性，無論穿通性或非穿通性傷均可貫通傷和盲管傷。一般說來，鈍性胸部傷的特點為：①平時多見，一般引起閉合性傷，偶可造成開放性傷；②體表看受傷面積大，且常伴有其他部位合併傷；③依據暴力的輕重不同，鈍性傷造成損傷的深度和嚴重程度有很大的不同，從單純胸壁軟組織挫傷到嚴重胸內臟器傷。戰時的鈍性傷傷情往往嚴重。胸部遭受創傷後，從皮膚到內部的各種組織結構和臟器都可能損傷，這一方面取決於致傷原因的種類和能量，另一方面，組織和臟器愈靠近外表者愈容易受傷，體積愈大者愈容易受傷。胸部創傷所引起的病理生理變化與下列因素有關。

疼痛和胸壁穩定性破壞

胸廓是由具有一定活動性和彈性的骨性籠架（肋骨、胸骨和胸椎）與肋間肌所構成，既對胸內臟器和部分腹內臟器起保護作用，更主要的是通過呼吸肌活動配合膈肌的升降運動改變胸腔容量大小來完成呼吸功能。胸廓的穩定性和保護作用又為與之緊密相連的鎖骨、肩胛骨和多層強大肌肉所加強。胸壁損傷，肋骨骨折和胸骨骨折等，除引起疼痛、造成神經刺激和限制呼吸動度以外，可使胸廓運動的對稱性和協調性破壞，從而導致通氣功能障礙。尚可伴隨胸內和腹內臟器損傷。

胸腔負壓受損

胸膜腔內為負壓且兩側相等而使縱隔保持中位。肋骨的舉落運動和膈肌的升降運動使胸腔內負壓（同時腹腔內正壓）產生周期性增減變化，既是呼吸的動力來源（肺臟的“風箱”），又促進靜脈回心血流（靜脈胸腹泵）。若創傷使一側胸膜腔負壓受損，壓力升高（血胸或氣胸），不但傷側肺受壓萎陷，而且縱隔受壓移向對側，使對側肺受壓，心臟大血管亦受壓和扭曲，若胸膜腔壓力為正壓時（張力性氣胸）。情況更為嚴重。若胸壁缺損使胸膜腔與外界直接相交通（開放性氣胸），大氣壓可使傷側肺萎陷和縱隔向健側移位，同時，因對側胸膜腔內仍為負壓且仍隨呼吸而周期性增減，致使縱隔隨呼吸而左右來回移位，稱為縱隔擺動，心臟大血管也受壓和來回扭曲，靜脈回心血流受障礙，心排出量下降，加上縱隔和肺鬥神經叢受刺激，可迅速導致休克，稱為胸膜肺休克。

縱隔和心臟壓塞

縱隔位於兩側胸膜囊之間，在此狹小區域內有許多器官和結構，複雜交錯，排列緊密。它們雖然有較好的保護，但在嚴重創傷之下亦可受到損傷，傷情往往嚴重，死亡率高。縱隔內發生氣腫和出血時容易沿其間的疏鬆結締組織擴散，引起心臟和大血管受壓（心包外心臟壓塞）。心臟是縱隔內的最大器官，較其他結構更易遭受創傷。心包由漿膜層和纖維層構成，彈性較差，心包腔內快速積血50毫升即可使心臟舒縮功能受限，回心血量和心排出量銳減，引起急性心包填塞，積血150～200毫升就足以引起嚴重休克。中心靜脈壓20厘米水柱為危險臨界水平，此時，心包內再增加10～20亳升積血則可引起死亡，反之若迅速抽出30毫升積血即可明顯改善症狀，給以挽救生命的機會。

隨著創傷外科學和急救醫學的發展，特別是各種診斷技術的提高和各種支持療法的套用，使胸部傷病人的存活率不斷提高。平時死亡率在單純性胸部傷為4％～8％，合併1個部位傷者為15％～22％，合併2個以上部位傷者為30％～35％。戰時死亡率在第一次世界大戰時為24％～27％，第二次世界大戰時為9％，在美軍侵越戰爭和中國解放軍對越自衛還擊作戰時為4％～5％。另一方面，得以搶救轉送醫院的危重傷員的比例也不斷增加，對於醫生的診治技能和醫院急救的總體水平提出了更高的要求，對醫學發展和醫療服務設施的建設，面臨著更新的挑戰。

手術研究

胸外科學疾病檢查

胸膜外胸廓成形術是在骨膜下切除一組肋骨，使局部胸壁塌陷，以縮小該部位胸腔的手術。術後6～8周從骨膜新生的肋骨將保持局部胸壁塌陷，使胸腔永遠縮小。切除肋骨的數目和長度應根據病變範圍而定，一般需要切除5～6條肋骨。如需切除5條以上肋骨時，應根據病人體質分兩期或三期完成。一般多作兩期手術：第1期切除第1～3（或第4）肋骨；第2期切至第7或第8肋骨。每一肋骨切除的長度，也因肋骨的斜行走向而不同。肋骨後端應儘量貼近椎體切斷，包括將橫突切除，以消滅椎體旁溝，使肺部被徹底壓縮。第1肋骨後段在肺尖平面以上，可以保留較長，而且不必切除橫突。第1肋骨前端應在靠近胸骨緣切斷，下面的肋骨前端可以逐漸延長保留一段；第3肋骨切至肋骨軟骨關節；第7肋骨切至腋中線。這樣可使胸廓在同一平面塌陷。

第2周胸廓成形術應在第1期手術後2～3周進行。需行第3期手術者也要在第2期後2～3周進行。間隔時間太短，病人體力尚未恢復，切口也未癒合；間隔時間太長，第1期切除的肋骨骨膜已有新生骨出現，使局部胸廓硬化，將影響第2期手術肋骨切除後的胸壁塌陷。如病人一般情況不佳，血紅蛋白太低，出現切口感染或結核播散等情況，則應根據情況延長間隔時間。手術步驟與第1期相同。將第1期手術皮膚瘢痕切除，摘除殘留線頭。如原切口太高，可將原切口中段瘢痕切除，下段向下延長至準備切除的最下一肋骨平面。肺部分切除術後加作胸膜胸廓成形術時，切除肋骨的數目和長度應根據殘腔大小而定。一般無論切除上葉或下葉，殘腔均在胸腔上部。手術目的不是為了萎陷肺內病灶。因此，壓縮範圍要求不嚴，可以不必切除第1肋骨、肋軟骨及橫突。

氣胸研究

胸外科學圖譜

胸膜腔內積氣稱為氣胸。創傷性氣胸的發生率在鈍性傷中約占15％～50％，在穿透性傷中約占30％～87．6％。氣胸中空氣在絕大多數病例來源於肺被肋骨骨折斷端刺破（表淺者稱肺破裂，深達細支氣管者稱肺裂傷），亦可由於暴力作用引起的支氣管或肺組織挫裂傷，或因氣道內壓力急劇升高而引起的支氣管或肺破裂。銳器傷或火器傷穿通胸壁，傷及肺、支氣管和氣管或食管，亦可引起氣胸，且多為血氣胸或膿氣腦。偶爾在閉合性或穿透性膈肌破裂時伴有胃破裂而引起膿氣胸。根據空氣通道的狀態以及胸膜腔壓力的改變，氣胸分為閉合性、張力性和開放性氣胸三類。

閉合性氣胸

氣胸多來源於鈍性傷所致肺破裂，也可由於細小胸腔穿透傷引起的肺破裂，或空氣經胸壁小創口進入後隨即創口閉合，胸膜腔仍與外界隔絕，胸膜腔內壓力仍低於大氣壓，即仍為負壓。根據胸膜腔積氣量及肺萎陷程度可分為小量、中量和大量氣胸。小量氣胸指肺萎陷在30％以下，病人可無明顯呼吸與循環功能紊亂。中量氣胸肺萎陷在30％～50％，而大量氣胸肺萎陷在50％以上，均可出現胸悶、氣急等低氧血症的表現。查體可見氣管向健側偏移，傷側胸部叩診呈鼓音，呼吸音明顯減弱或消失，少部分傷員可出現皮下氣腫且常在肋骨骨折部位。X線胸片是診斷閉合性氣胸的重要手段，但小量氣胸尤其是傷情不允許立位後前位攝片者易被漏診。胸腔穿刺可有助於診斷，也是治療手段。小量閉合性氣胸可自行吸收，不需特別處理，但應注意觀察其發展變化。中、大量氣胸可先行胸腔穿刺，若一直抽不盡、抽氣不久又達抽氣前的積氣量、另一側亦有氣胸、合併血胸、需行全身麻醉或需用機械通氣等，均應放置胸腔閉式引流。原來肺功能差者及老年人，以及有其他部位嚴重合併傷者，例如重型顱腦傷和重度休克病人，對閉合性氣胸的處理應持積極態度。治療中警惕發展為張力性氣胸。單性閉合性氣胸並不危及生命。

胸外科學圖譜

張力性氣胸

胸壁、肺、支氣管或食管上的創口呈單向活瓣，與胸膜腔相交通，吸氣時活瓣開放，空氣進入胸膜腔，呼氣時活瓣關閉，空氣不能從胸膜腔排出，因此隨著呼吸，傷側胸膜腔內壓力不斷增高，以致超過大氣壓，形成張力性氣胸，又稱壓力性氣胸或活瓣性氣胸。傷側肺組織高度受壓縮，並將縱隔推向健側，使健側肺亦受壓縮，從而使通氣面積減少和產生肺內分流，引起嚴重呼吸功能不全和低氧血症。同時，縱隔移位使心臟大血管扭曲，再加上胸腔壓力增高以及常伴有的縱隔氣腫壓迫心臟及大靜脈和肺血管（心包外心臟壓塞），造成回心靜脈血流受阻，心排出量減少，引起嚴重的循環功能障礙甚至休克。

開放性氣胸

可刺激縱隔及肺鬥神經叢，引起或加重休克（稱之為胸膜肺休克）。另外，外界冷空氣不斷進出胸膜腔，不但刺激胸膜上的神經未稍，還可使大量體溫及體液散失，並可帶入細菌或異物，增加感染機會。同時伴有胸內臟器傷或大出血，使傷情更為加重。胸壁開放性創口（吸吮傷口）愈大，所引起的呼吸與循環功能紊亂愈嚴重。當創口大於氣管直徑時，如不及時封住，常迅速導致死亡。有的胸腔穿透傷，空氣雖可在受傷時由外界進入胸膜腔，但隨即創口迅速閉合，胸膜腔與外界隔絕，所形成的氣胸不能稱之為開放性氣胸。