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眼球靠眼外肌的收縮和鬆弛而產生協調的運動。眼外肌疾病主要表現為斜視，運動障礙，協調動作的破壞，隨後隔合功能喪失，有些病人出現復視，形成弱視。
眼球運動的中樞至眼外肌的聯繫為：來自大腦皮質的神經衝動傳至腦幹的皮質下中樞，核上中樞，然後至腦幹的眼運動神經核，通過神經，經神經肌肉連線部到達眼外肌，支配肌肉的收縮或鬆弛（見圖）。任何病變如外傷、炎症、感染、腫瘤、中毒、血管病變、代謝障礙、退行病變、內分泌病變等累及由大腦皮質中樞至肌肉之間通路上任一部位時，均將導致斜視或眼球運動障礙。
大腦中樞病變 眼運動神經核以上中樞部分只有控制雙眼聯合運動的機構,而無司理單獨眼肌的代表區,故中樞病變將產生某一組肌肉聯合運動的麻痹或痙攣，表現向上、向下、向左、向右的注視麻痹或輻輳麻痹、分開（異向共同運動）麻痹。注視麻痹與麻痹性斜視不同，其兩眼球的共同運動是協調一致的，兩眼視線平行並無斜視，患者不自覺斜視，只是雙眼不能向上、向下、向左、向右自主運動，常見病因有橋腦腫瘤及其他占位病變，內囊出血，多發性硬化，多發性神經炎等。
分開麻痹，為突然發生內斜視，同側復視，復視看遠時二像明顯分離,看近時復視消失或減輕,眼球運動正常。病因可能為腦幹處的腫瘤、炎症、出血、流感、白喉、腦膜炎等。
輻輳麻痹，為突然發現復視,看近明顯,呈交叉性復視,看遠時復視消失或減輕，眼位呈正位或外斜視,除不能輻輳外,雙眼側向共同運動或單眼內轉時功能正常,病因為中腦附近的急性炎症、多發性硬化、血管疾患，腫瘤等。
末梢神經性病變 包括動眼神經，滑車神經和外展神經麻痹。動眼神經麻痹分全麻痹和不全麻痹 2種。全麻痹累及所有受動眼神經支配的眼外肌和眼內肌。表現為上瞼下垂，外斜視，眼球運動內轉、上轉和下轉不能，瞳孔開大和調節麻痹。不全麻痹只累及受動眼神經支配的眼外肌而不累及眼內肌；或只累及動眼神經的上支或下支；或累及上直肌和下斜肌引起雙上轉肌麻痹；或只累及一條眼外肌。滑車神經麻痹引起上斜肌麻痹，眼位呈上斜視，外鏇轉斜視及輕度內斜視，內下轉運動受限，為了避免復視，常採取代償頭位，頭向健側傾斜，面轉向健側，低頭。外展神經麻痹，引起外直肌麻痹，眼位呈內斜視，外轉受限。後天性眼運動神經麻痹的常見原因有外傷（滑車神經麻痹的最常見原因）、炎症，血管性疾病、腫瘤和代謝障礙等。
神經肌肉聯結部病變 指重症肌無力，是累及神經肌肉連線部突觸後膜上乙醯膽鹼能受體的自身免疫性疾病，是神經肌肉間興奮傳遞障礙所引起的一種慢性疾病。臨床特徵為上瞼下垂，晨起較好，下午或晚上症狀加重，眼球運動障礙、主覺常有復視。
肌性病變 包括慢性進行性眼外肌麻痹和內分泌性眼外肌麻痹。慢性進行性眼外肌麻痹，初發症狀為雙眼上瞼下垂，內直肌常先受累，病程緩慢，經30～40年逐漸進行，症狀無緩解，至眼外肌完全麻痹時，則眼位稍呈外斜或呈正位，眼內肌不受累。致病原因有外傷、毒素、退行性病變及腫瘤等。內分泌性眼外肌疾病，臨床表現為上瞼退縮，眼外肌受累,常見下直肌首先受累,引起眼球外上轉及內上轉受限，常有復視，單眼或雙眼眼球突出，上瞼後退，上方鞏膜外露，呈凝視狀。
眶底骨折可引起眼肌麻痹，造成機械性運動受限。若眶底骨折，可引起脂肪、鞘膜或下直肌和下斜肌進入上頜竇或部分組織嵌頓在眶底骨折的裂縫裡，造成眼球運動上轉或下轉受限。
眼外肌麻痹
眼外肌麻痹是由於眼外肌本身或其支配的神經系統受到損害而發生的器質性病變，表現為復視及眼球運動障礙。本病屬於中醫學的“轆轤關轉”。關於本病的發病機制有4種學說：
1.肌營養不良學說Fuchs首先提出本病是肌營養不良的一種，此後，Silex、Sandier、SamualGartner與EdwinBillet、Kiloh及Nevin均報導了本病的眼外肌病理組織所見，發現眼肌纖維腫脹並有脂肪性退行性變，橫紋消失，纖維組織增生，它與神經源性肌肉萎縮不同，後者肌肉纖維雖有皺縮，但仍保持其原有性質，橫紋不消失，因此肌源性學說近20餘年來已為更多的學者所承認。
2.神經核變性學說Mobius和Saenger報導23例認為本病系支配眼球運動的神經核變性所致，屬於核性麻痹(nuclearpalsy)。Langden與CadwMader最早獲得屍體解剖病例，發現動眼、滑車外展3種神經核的神經細胞數均有減少以及細胞大小不等Ledlowski也病理檢查1例，發現動眼、滑車、展神經核的細胞數減少細胞外形皺縮，有的細胞核移向四周，尼氏小體粉碎，Perlia核和Edjnger-Westphal核正常，中腦內外的神經纖維亦正常。因此主張為神經源性疾患，以後一直受神經源性學說支配。
3.神經-肌肉變性學說最近發現本病可合併小腦、腦神經症狀。進行性眼外肌麻痹可繼發於腦神經核的變性，以後出現眼外肌纖維的萎縮變性，因此臨床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplus)Kearns-sayre綜合徵及“眼頭顱軀體神經肌肉病伴有參差不齊紅色纖維”的命名或分類。
4.代謝缺陷學說目前認為本病是由於肌細胞能量代謝的先天性缺陷所引起但對發生代謝障礙的具體環節尚未確定。最近通過電子顯微鏡觀察發現病變肌纖維內有過量鈣的堆積，認為鈣代謝異常是發病過程的關鍵環節。在病程早期，病變肌細胞尚未出現明確的形態學改變之前肌細胞膜的通透性即有缺陷導致肌酶細胞外溢，一定時間後，肌細胞即破壞，肌纖維粗細顯著不等，病變纖維不規則地散布於正常肌纖維之間橫紋消失，有空泡形成玻璃樣變性和結締組織增生導致肌肉彈性及收縮力降低，引起眼球運動障礙。
診斷
1.上瞼下垂為初發症狀，多為兩側對稱，少數也可不對稱或無上瞼下垂或僅單側上瞼下垂。
2.受累肌肉約1/4病例面肌受累，10%病例累及四肢肌肉和咽部肌肉。
3.試驗性治療用抗膽鹼酯酶藥物後，上瞼下垂及眼球運動受限均無改善。
併發症：
病變累及面肌及咽肌等情況下可出現吞咽及言語障礙。
所屬分類
眼疾病現代醫學
