甲狀腺過氧化物酶

甲狀腺過氧化物酶

甲狀腺過氧化物酶(英文名:thyroid peroxidase。縮寫:TPO),TPO是催化甲狀腺激素的重要酶。TPO由甲狀腺濾泡細胞合成,它是由933個胺基酸殘基組成的分子量為103kD的10%糖化的血色素樣蛋白質,在濾泡腔面的微絨毛處分布最為豐富。是TPO催化甲狀腺激素合成的關鍵酶,它參與了TG(甲狀腺球蛋白)酪氨酸殘基的碘化和碘化酪氨酸的偶聯作用,與自身免疫性甲狀腺疾病的發生、發展密切相關。TPOAb作為AITD的主要自身抗體可引起甲狀腺濾泡損傷,導致甲狀腺功能減退。

基本信息

簡介

甲狀腺過氧化物酶甲狀腺過氧化物酶
TPO是催化甲狀腺激素的重要酶。TPO由甲狀腺濾泡細胞合成,它是由933個胺基酸殘基組成的分子量為103kD的10%糖化的血色素樣蛋白質,在濾泡腔面的微絨毛處分布最為豐富。TPO以過氧化氫為氧化劑。試驗中摘除大鼠垂體48h後,TPO活性消失,注入促甲狀腺激素後,TPO活性即恢復,可見TPO的生成和活性受TSH調節。硫脲類藥物能抑制TPO活性,因而可抑制甲狀腺激素的合成,是臨床上用於治療甲狀腺功能亢進(甲亢)的常用藥物。

抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)是甲狀腺自身抗體的一種。臨床還常用的甲狀腺自身抗體有甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)和TSH受體抗體(TRAb)。甲狀腺過氧化物酶(TPO)是催化甲狀腺激素合成的關鍵酶,它參與了TG(甲狀腺球蛋白)酪氨酸殘基的碘化和碘化酪氨酸的偶聯作用,與自身免疫性甲狀腺疾病的發生、發展密切相關。TPOAb作為AITD的主要自身抗體可引起甲狀腺濾泡損傷,導致甲狀腺功能減退。

甲亢是一種常見的自身免疫性疾病,TPOAb對於甲亢的發病機制、診斷治療及預後判斷有重大意義。具體如下:血清中TPOAb含量陽性說明甲亢患者有針對甲狀腺組織的自身免疫反應,但不能反映甲狀腺的功能狀態,也不是甲亢的診斷依據,而只能用來反映甲亢緩解的程度;甲亢治療結束時如果TPOAb仍陽性,表示停藥後仍有可能復發;同時若存在高滴度TPOAb的甲亢患者不宜行I131或手術治療,因其治療後發生永久性甲減的可能性大。

臨床作用

臨床上如TPOAb滴度持續高水平應考慮HT(橋本病)的診斷。在AITD患者的家族中,可通過測定TPOAb篩查來發現有AITD素質的其他成員,特別對原發性甲減者,結合TSH(促甲狀腺激素)升高,可以發現早期甲減病人;對可疑甲減患者,若TPOAb陽性,有助於原發和繼發甲減的鑑別。另外有研究顯示,發生甲減的HT患者血清中TPOAb濃度顯著高於HT甲狀腺功能正常者,提示了測定TPOAb對判斷疾病的預後有一定幫助,即HT患者存在高濃度TPOAb時,最終發生甲減的幾率增大。
如果甲狀腺過氧化物酶抗體高這項偏高,可以確定為橋本病。所謂橋本病,是甲狀腺炎中最常見的一種類型,90%的病人為女性,多見於30--50歲,但兒童少年亦可發生。本病的臨床表現為:起病緩慢,病人一般無特殊感覺,常在無意間發現甲狀腺腫大,一般呈瀰漫性對成型腫大,亦可一側腫大較明顯,大多數病例不同,少數病例可見輕微疼痛,壓迫症狀多不明顯,質地堅硬如觸橡皮感,表面光滑,呈分葉狀,往往無明顯結節,與周圍組織無粘連,可隨吞咽動作而上下活動.

早期甲狀腺功能多在正常範圍,少數可見輕微亢進,如精神緊張、心悸、畏熱等,一般無自發緩解,隨著病情進展,當甲狀腺破壞達到一定程度,半數以上患者後期可出現甲狀腺功能減退症狀,如怕冷、乏力、體重增加等,有些病例由瀰漫性腫進展為結節性,少數晚期患者的甲狀腺體內有大量纖維化形成,則堅硬如石,常與周圍組織粘連,可長生進行性壓迫症狀,出現呼吸困難,(特別是在體力勞動時)、吞咽困難、聲音嘶啞等。

通過專家們詳細的講解,從中可以知道,橋本氏病對人體的傷害性是非常大的。如果治療不當或治療不及時或錯過了最佳的治療時間。這些都會使病情加重。給後期的治療加重難度。也讓患者身體接受更大的傷害。

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