症狀體徵
症狀(1)精神發育遲滯(mentalretardation)：這是一種綜合徵，是精神疾病的專用術語。它的診斷標準為：起病於18歲以前；智商低於70；不同程度的社會適應困難。地克病的精神症狀實際上屬於精神發育遲滯，一般IQ小於50屬克汀病，而50～69屬亞臨床型克汀病。智力落後是地克病的主要特點，嚴重者為白痴、生活不能自理；輕者可以勞動，但不能從事技術性勞動；亞臨床型克汀病(亞克汀)國小都難以畢業。黏腫型克汀病的智力障礙比神經型輕一些，顯示思維緩慢，智商略高於神經型，但就精神發育遲滯而言，兩型克汀病無本質區別。
(2)聾啞(deaf-mutism)：聽力和言語障礙十分突出。對承德80例地克病的統計：95%有聽力障礙，其中全聾占26.2%；97.5%有言語障礙，其中全啞占46.3%。補碘或給予甲狀腺片治療後，聽力略有改善，以黏腫型明顯，這可能與內耳的黏液性水腫的改善有關。
(3)斜視(squint)：這是腦神經受損所致，在神經型克汀病中更多見，為共向性斜視或瘓癱性斜視。
(4)神經-運動功能障礙：運動功能障礙是由於神經系統受損所造成的，總的講，神經型的神經損傷和運動障礙比黏腫型更突出、更明顯。錐體系病變：以下肢表現最為突出，肌張力增強，腱反射亢進，出現病理反射(如：Babinski征、Gordon征、Chadock征、Hoffmann征陽性)，嚴重者下肢呈痙攣性癱瘓(spasticdiplegia)。以承德80例克汀病統計，有運動障礙者達76.2%。這種以運動神經受損為主要特徵者還可以有特殊步態，步態不穩、拖步、鴨步，有的因癱瘓的肌肉張力不平衡而造成畸形，如踝關節下垂、兩腿呈剪刀狀，嚴重者不能站立，只能在地上爬行。錐體外系病變：肌肉強
地方性克汀病(5)甲狀腺腫：多見於神經型克汀病，甲狀腺腫的患病率為12%～66%，多為輕度腫大；黏腫型克汀病很少有甲狀腺腫，甲狀腺大多萎縮或很小，有的完全萎縮，這種病人往往需甲狀腺素替代治療。
症狀①體格矮小：缺碘愈嚴重，體格短小愈明顯。其中黏腫型克汀病更明顯，許多病人成年後也只有1.2～1.4m高。神經型患者多呈發育遲緩，但最終可能或接近正常。體格矮小以長骨發育障礙為特徵，因此病人下部量小於上部量，身長小於指間距。黏腫型病人四肢短，頸短，手指、足趾短更明顯。
②性發育落後：神經型患者較輕，表現為外生殖器及第二性徵發育遲緩，月經初潮晚，但以後性發育仍能接近成熟，多數可結婚生育。只要碘缺乏得以糾正，所生子女可以完全正常。黏腫型克汀病性發育落後十分顯著，第二性徵發育很差。男性無鬍鬚、無陰毛、腋毛，男性體徵不突出；女性乳房發育差，無陰毛和腋毛。生殖器多呈兒童型，男性睪丸小、隱睪；女性常表現原發性閉經，即使有月經也不規則，量少。黏腫型病人多不能生育。
③克汀病面容：由於甲減，面部五官發育落後，嚴重者呈胚胎期樣面容。典型的面容包括有：頭大、額短、臉方；眼裂呈水平狀，眼距寬；塌鼻樑、鼻翼肥厚、鼻孔朝前；唇厚舌方，常呈張口伸舌狀，流涎；耳大，耳殼特別軟，鼻軟骨亦軟；頭髮稀疏、皮膚乾燥無光澤；表情呆滯，或呈傻像或傻笑。
④嬰幼兒時期生長發育遲滯：前囟閉合晚；出牙遲，牙質不良；開始坐、站、走的時間明顯晚於同齡兒童；骨X線檢查發現骨齡落後。
(7)甲狀腺功能減退：主要見於黏腫型病人，神經型則不明顯，主要表現為：
①黏液性水腫，非指凹性水腫，皮膚鬆弛、彈性差，水腫組織常呈塊狀，多分布於頸部、腹部、腰臀部、面部及四肢。
②肌肉發育差、鬆弛、無力，常伴有臍疝、腹壁疝或腹股溝疝。
③皮膚粗糙、乾燥、指甲薄而軟；皮膚黏膜常呈灰白色，汗少，皮脂腺分泌物少。
④嚴重者體溫低、怕冷，血壓、脈搏、呼吸均低於正常；進食少，多有便秘；跟腱反射鬆弛時間延長。
⑤精神萎靡，動作遲鈍，無表情或表情淡漠。
疾病病因
地方性克汀病的病因已比較明確，是胚胎期和新生兒期嚴重缺碘的結果。除缺碘學說外，還有人提出遺傳問題，自身免疫問題和致甲狀腺腫問題。1.碘缺乏
(1)地方性甲狀腺腫和地克病流行於缺碘嚴重地區。缺碘不嚴重或新病區、輕病區一般沒有地克病。非甲狀腺腫流行區，至今尚沒有人報導過有典型的地克病發生。地克病流行區，飲水碘含量常＜1μg/L，當地居民包括地甲病及地克病病人24h尿碘常＜25μg，甚至接近於零。該病區甲狀腺腫發生率多＞40%，男女患病率接近，而且成年結節型甲狀腺腫較多。以上說明缺碘嚴重地區，流行時間較長及老病區才出現地克病。有個別嚴重地甲病流行區，沒有或很少地克病，原因待查。
地方性克汀病(3)地克病病人碘代謝基本上與地甲病病人相同，但前者程度較嚴重而已，如尿碘均低，甲狀腺攝131Ⅰ率呈“碘飢餓曲線”，甲狀腺對131Ⅰ的清除率均增高，而血清T4可維持或降低(地克病者下降更明顯)。TSH正常或升高(地克病升高更明顯)，而T3可維持正常或有代償性升高。
(4)動物實驗證明，用缺碘飼料餵養妊娠動物，出生後的幼小動物可出現腦生長發育滯後等類似人類地克病表現。1976年Hay等在大鼠實驗研究中，他觀察了母體碘缺乏時對子宮內胎鼠大腦發育的影響，缺碘動物大腦重量低，腦細胞明顯縮小，且血清T3含量亦低，有甲狀腺功能低下表現。
近年來國內許多學者從事動物實驗研究，他們已在大鼠、小鼠中較成功地複製出低碘性地克病動物模型，觀察到腦發育滯後，動物學習能力低下，生長發育明顯障礙，而且垂體，甲狀腺系統也有明顯的甲低改變。
病理2.遺傳因素地克病有家庭多發傾向，國內外均有大量資料報導。山西省寧武縣某病區曾調查218例克汀病病人家屬的克汀病史情況，家屬中無克汀病者127例(59.9%)，父親有克汀病者3例(1.5%)，母親有克汀病者23例(10.9%)，父母均有克汀病者1例(0.5%)，兄弟姐妹有克汀病者59例(27.6%)，家屬中有克汀病者總共占40.5%。其中有一村6名母親有智力缺陷，每人生2～3名克汀病患兒。但上述情況不能認為地克病是遺傳性疾病，因為遺傳以外的先天后天因素在一家族中也有相似現象。1938年Wagner-Jaurig對瑞士一對年輕夫婦觀察20年，在未遷入地甲病區前生育6個正常兒女，遷入病區後又生4個典型克汀病孩子，最後一次懷孕時，由於接受了甲狀腺片預防治療，生了一個健康男孩。新疆某病區有一家庭，1964年(即未用碘鹽預防前)所生3個孩子全是克汀病，用碘鹽預防後，又生4個孩子均發育正常。說明遺傳因素在上述兩個家庭中不是主要因素。近年來，國內對地克病的遺傳做了多方面研究，多數學者認為該病不符合單基因顯性或隱性的遺傳規律，也沒有發現染色體數目或形態的異常，總之，這一問題有待進一步研究。
3.自身免疫問題地克病是否存在自身免疫因素，目前得到的研究資料是否定的。巴西(26例)，剛果(金)Uele地區(11例)，紐幾內亞(10例)克汀病患兒母親等用鞣酸血凝法檢查病人及少數家屬的甲狀腺球蛋白抗體，均屬陰性。甘肅寧夏地區對11例病人檢查血清球蛋白結果均系正常。此外嚴重克汀病病人常可見到甲狀腺萎縮病變，在甲狀腺掃描時可見到不均勻麻點狀分布，有人提到是否與自身免疫有關。現在已知的抗甲狀腺自家免疫抗體。除TGAb與TMAb外，尚有誘發Graves病的TSAb(甲狀腺刺激素抗體)，TSAb又可分為甲狀腺生長刺激抗體與甲狀腺功能刺激抗體，它們可以分別造成單純性甲狀腺腫大或單純性甲狀腺功能亢進。近年Doniach提出有一種甲狀腺生長抑制抗體，可能某些甲狀腺萎縮的克汀病病人系由這種抗體誘發所致。尤其是黏腫型地克病的甲狀腺萎縮是否與此有關值得研究。
4.致甲狀腺腫物質致甲狀腺腫物質很多，但比較明顯的是木薯，Delange等在剛果(金)3個農村對9993名居民做調查，發現其中一個村莊Ubangi與其他兩個村莊，居民24h尿碘平均值相近(各為16.15μg，20μg)，但此村甲狀腺腫大率高77%(其他兩個村各為13%和2%)，且有克汀病，其患病率為4.7%(其他兩個村均無)，探討其原因是因為Ubangi村所食的木薯含有葡萄糖苷，在體內酶的作用下可形成硫氰化合物之故。
病理生理
病因1.甲狀腺激素合成不足
甲狀腺激素對體格發育(包括骨發育、性發育)的作用已被公認，然而甲狀腺激素與腦發育的關係一直是地克病發病機制討論的熱點。
Dobbing指出人腦的生長突發期有兩個主要時期：第1期為神經細胞的增殖期，約開始於妊娠12～18周，於妊娠中期完成。該期對外環境因素如：放射性照射、母親感染等極為敏感。第2期是腦發育最主要時期，表現為腦細胞分化、遷移、髓化、樹突發育、突觸發育、神經聯繫的建立及膠質細胞的增殖。這一時期開始於妊娠中期，出生前後其發育達到高峰，並持續到出生後的一段時間。這一時期可能持續到生後2歲，其中生後的前6個月為生後腦發育的最關鍵時刻，大約5/6的腦發育是在生後完成的。第2期對營養因素及激素的缺乏(包括甲減)極為敏感。大量的動物實驗證實，甲狀腺激素對腦發育的影響有一定的時間性，在這個時間段內，甲減會造成腦發育落後，一旦過了這個時間段再補充甲狀腺激素，腦發育障礙也不能糾正(不可逆)，故這個限定的時間段又叫腦發育的臨界期(criticalperiod)。腦發育是嚴格按一定的順序協調不紊地進行，甲狀腺激素被認為是終止神經細胞增殖和刺激分化的“計時鐘”。在臨界期內，甲狀腺激素對於促進神經細胞的分化和遷移、神經元微管的發育、軸突的延伸、樹突的分支和樹突棘的發育、突觸的發育及神經聯繫的建立、軸突的髓鞘化、神經介質的合成(可能影響神經介質合成酶的合成，酶活性，介質受體的代謝)，一些特定神經元的發育(膽鹼能、腎上腺素能和GABA能神經系統)等都是必需的激素。Nunez注意到，甲減時由於突觸形成減少而使腦細胞死亡增加，腦細胞數目和體積均減少。Patel認為甲狀腺激素對神經細胞發育的關鍵作用在於促進其遷移和分化，而以神經元的增殖影響較小。在臨界期內，對甲狀腺激素敏感的神經細胞遷移時表面識別因子的表達，因甲狀腺素不足而受影響。各種細胞成熟不同步，以及神經元之間的時空關係發生異常，導致異常神經通路或神經細胞的曠置。神經細胞因失去相互營養支配作用而死亡，因此腦細胞構成異常和錯誤通路是臨界期甲狀腺激素不足造成腦不可逆損傷的機制之一。中樞神經系統最引人入勝的特徵就是各種神經元之間複雜而又精確的網路聯繫，它是完成各種行為的結構基礎。現代心理學認為智力活動的物質基礎是與腦組織中樹突、樹突棘、突觸及神經聯繫的發育水平有關。
症狀①非缺碘因素造成胎兒先天性甲減，如散發性克汀病，其臨床表現與地克病明顯不同，地克病的聾啞和上運動神經元損傷症狀在散發性克汀病並不顯著；
②母親整個妊娠期甲減(非缺碘原因)，其出生的嬰兒不出現典型克汀病，甚至完全正常；
③Corti器的發育是在妊娠10～18周，恰好在胎兒甲狀腺形成之前；
④Firro和Pharoach都發現孕前注射碘油比妊娠中期注射更能有效地防止地克病的發生。近年來的研究，特別是Escobar證實，胎兒甲狀腺形成之前，母親T3、T4可以通過胎盤進入胎兒，這一發現改變了傳統的看法，即母親T
3、T4不能通過胎盤；但在胎兒形成甲狀腺後，這種通透性下降了。據最新研究表明，受精卵在植入後第3天就開始接受母親的甲狀腺激素的供應。因此胎兒在甲狀腺功能形成之前，主要依賴於母親的T3和T4，即使胎兒甲狀腺功能形成後，仍接受母親的T3和T4，有人發現出生時胎兒體內的甲狀腺激素有10%來自母親。動物實驗還證實內耳的發育也依賴於甲狀腺激素而不是碘元素。因此，Hetzel指出：“沒有證據表明碘元素對腦發育有直接作用”。因此，普遍認為：腦發育臨界期內的甲狀腺激素合成不足是地克病的主要發病機制。
診斷檢查
診斷由衛生標準化委員會制定並經衛生部頒布執行的診斷標準如下：
1.診斷原則凡具備下述必備條件，再具有輔助條件中一項或一項以上者，在排除由碘缺乏以外原因所造成的疾病後，即可分別診斷為地克病或亞克汀。
2.診斷標準
(1)必備條件：
①流行病學：患者必須出生和居住在碘缺乏病病區。
②臨床表現：有不同程度的精神發育遲滯，主要表現為不同程度的智力障礙(低下)，亞克汀病的智商(IQ)為55～69，地克病的IQ為54以下(包括54)。
(2)輔助條件：
①神經系統障礙：運動神經障礙(錐體系和錐體外系)，包括不同程度的痙攣性癱瘓、步態和姿態的異常。地克病人表現明顯。亞克汀病人不存在這些典型的臨床體徵，但可有輕度神經系統損傷，表現為精神運動障礙和(或)運動技能障礙。地克病有聽力障礙：亞克汀，可有極輕度的聽力障礙。如用電測聽時，聽力閾值升高、高頻或低頻有異常。地克病有言語障礙(啞或說話障礙)；亞克汀，呈極輕度言語障礙或正常。
②甲狀腺功能障礙：地克病有體格發育障礙；亞克汀，可無或有輕度體格發育障礙。地克病具有下述不同程度的克汀病形象(精神發育遲滯外貌)，如：傻相、傻笑、眼距寬、鼻樑塌、耳軟、腹膨隆、臍疝等；亞克汀，幾乎無上述表現，但可出現程度不同的骨齡發育落後以及骨骺癒合不良。地克病常有臨床甲狀腺功能低下(甲低)表現，如黏液性水腫、皮膚乾燥、毛髮乾粗；血清T3正常、代償性增高或下降，T4、FT4低於正常，TSH高於正常；亞克汀，一般無臨床甲低表現，但可出現激素性甲低，即：血清T3正常，T4，FT4正常下限值或降低，TSH可增高或在正常上限值。
3.診斷注意事項
(1)診斷地克病時應注意排除分娩損傷、新生兒窒息、腦炎、腦膜炎、癲癇、藥物中毒等引起的腦損傷所造成的精神發育遲滯；中耳炎、藥物(如鏈黴素、慶大黴素)引起的聽力或言語障礙，因而當患者雖具有上述必備條件，但又不能排除引起類似本病表現之其他疾病時，應該考慮為地克病可疑患者，待進一步確診。
檢查(3)智力障礙的診斷可採用智力測驗方法。5歲以上(包括5歲)者推薦使用中國瑞文測驗；4歲(包括4歲)以下者推薦使用中國丹佛發育篩選量表或其他可給出發育商(DQ)的量表。
(4)精神運動障礙或運動技能障礙的診斷，推薦採用多項測驗綜合評估的辦法或使用成套精神運動測驗量表。
註：IQ的分級是以Raven和Wechsler測驗為依據(χ=100，s=15)。
實驗室檢查：
1.尿碘一般很低，地克病一般發現在嚴重缺碘地區，居民尿碘水平常為20μg/g肌酐以下，甲狀腺患病率在30%以上，這種地區常常伴有地克病的流行。
2.激素檢查黏腫型病人呈典型甲減改變，即TT4、FT4、FT4I下降；TSH升高；T3、FT3下降，少數病人正常。神經型患者變化不一，總的講比黏腫型要輕，TT4、FT4多數降低，少數正常；TSH有的升高，有的正常；FT3、TT3多正常，有的呈代償性升高。
3.吸碘率神經型克汀病呈碘飢餓曲線；而黏腫型吸碘率增高不明顯，有的甚至降低，這不意味著碘營養良好，而是由於甲狀腺萎縮所致。
4.抗甲狀腺抗體血清抗微粒體抗體(TMAb)、抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)、抗第2膠質抗體(TC2-Ab)均呈陰性。但黏腫型克汀病的甲狀腺生長抑制免疫球蛋白(TGII)升高。湯特對新疆黏腫型克汀病的檢查證實，66.7%的黏腫型病人存在TGII，55.6%的病人還存在抑制IGF-1的免疫球蛋白(IGF-1胰島素樣生長因子)。Boyages還用B超發現，TGII陽性的病人都有甲狀腺萎縮。
其他輔助檢查：
1.X線檢查骨發育遲滯是其重要表現，多表現為骨齡落後、骨骺發育不全及骨化中心出現延遲。這些變化與血清T4下降、TSH升高呈相關，黏腫型病人表現尤著，往往還伴有蝶鞍擴大或變形。
2.聽力和前庭功能檢查聽力和前庭功能的損傷以神經型為最嚴重。放射性核素腦血流顯像檢查表明，凡聽力有損傷的病人，多有顳葉局部腦血流降低。
3.腦電圖檢查多數病人不正常，以δ波、θ波增多，腦電波節律變慢及電位低為主要特點，反映腦發育落後。
4.腦CT檢查國內報導較多，但缺乏具有診斷性意義的特徵改變，主要改變包括腦室擴張；腦萎縮(皮質溝回增寬等)；大腦、小腦發育不良；顱內鈣化增多，以基底節、尾狀核、豆狀核為常見，有的鈣化還出現在皮質和小腦。腦CT的改變往往與神經系統的損害和體徵呈正相關。
鑑別診斷
地方性克汀病1.散發性克汀病這類病人黏液性水腫及其他甲減症狀十分突出，智力落後，骨化中心出現延遲。但是一般沒有明顯聾啞，甲狀腺吸碘率幾乎為零，幾乎沒有明顯的肌肉運動障礙，甲狀腺核素象顯示甲狀腺缺如或異位，一般也沒有錐體束受損的症狀，這些可以鑑別出來。
2.後天因素所致的腦損害後遺症如產傷、腦炎、腦膜炎、腦外傷、中毒因素等，對它們的鑑別主要靠詳細詢問病史，有明確病史者可除外地克病的診斷。
3.先天愚型(Down綜合徵)這種病人沒有聾啞，也無甲減，常有小耳畸形、小指畸形和通貫手，染色體檢查可明確診斷，即21三體性，因此，容易鑑別。
4.Pendred綜合徵該綜合徵有明顯的甲狀腺腫和先天性耳聾，但沒有甲減症狀，無智力障礙，體格發育也正常。
5.垂體性侏儒該病人表現為對稱性、成比例的身體矮小，智力正常，聽力及語言無障礙，甲功正常，這些可與地克病鑑別。
6.Laruence-Moon-Biedl綜合徵為罕見的常染色體隱性遺傳，病人智力低下，性器官發育不良，但以下3個症狀為該綜合徵所特有，可與地克病相區別：肥胖、多指(趾)或並指(趾)畸形及色素性視網膜炎。
7.苯丙酮尿症是一種常見的常染色體隱性遺傳病，出生後4～6個月內出現症狀，有黃(黃色頭髮)、白(皮膚白)、傻(智力低下)、臭(汗尿有臭味)等4大特點。尿三氧化鐵試驗陽性，血苯丙氨酸濃度升高。
8.黏多糖病(承溜病)屬常染色體隱性遺傳。身材矮小，發育遲滯，智力、聽力和語言均有障礙。鑑別點在於，本病肝脾腫大，手指彎曲呈“爪狀”，特殊面容如：貌醜、鼻翹起、鼻孔上翻，兩耳下緣低於雙目水平，舌大而厚，頸短，肋骨X線片呈飄帶狀、脊柱呈舌狀，尿黏多糖陽性。患兒多在10歲左右死亡。
9.半乳糖血尿為常染色體隱性遺傳。生後數周至數月餵養困難或拒食，智力落後，肝大，白內障，尿黏液酸實驗陽性。
治療方案
藥物治療預後及預防
地方性克汀病1.地克病一旦形成，特別是2歲以後確診者，中樞神經系統的發育障礙，基本上是不可逆的。
2.此外，對地克病人進行專門的訓練也是必要和有益的，特別是把一定數量的病人集中起來進行社區康復訓練，一部分人可以在社會適應能力上有所改善，如生活能自理或部分自理，參加適當的勞動，從事簡單工作，以使他們能自食其力，減輕對社會和家庭的負擔。
預防：
地克病的治療效果不佳。地克病一旦形成，特別是兩歲以後確診者，中樞神經系統的發育障礙基本上是不可逆的。本病的關鍵並不在於治療，而在於預防。地克病的消滅是可能的，只要糾正了人群的碘缺乏，特別是糾正了育齡婦女、妊娠婦女、哺乳期婦女的碘缺乏，就不會再出生地方性克汀病病兒。只要堅持長期供應合格的碘鹽，地克病連同地甲腫會一同被根除。
1.第一級預防
(1)食鹽加碘是防治碘缺乏病的簡單易行、行之有效的重要措施。食鹽加碘比例1∶5萬可有效地預防地甲病；1∶2萬可預防地克病。加入鹽中的碘化鉀易氧化、升華，1993年以來已改為穩定性較好的碘酸鉀。在包裝、貯存、運輸及食用碘鹽過程中，須注意保持碘鹽乾燥，包裝嚴密不透氣、防曬、存放暗處。據測定：不同存放方式半年後的碘鹽中碘損失率為：缸內10%；麻袋內29.4%；抽屜內57.8%；煮沸2h損失1.9%；烘烤2h損失66.1%。
(2)碘油注射或口服。碘化油是一種長效、經濟、方便、副作用小的防治藥物，特別適用於偏僻、交通不便、有土鹽干擾地區，尤適用於育齡婦女。碘化油注射後，供碘效能可達3～5年。口服碘化油方法簡便，民眾易於接受，防治效果同樣明顯，供碘效能一般為1年半左右。
預防措施①組別＜4歲正常範圍30～105μg/d；適宜量70ug/d
②≥4歲及成人正常範圍75～225μg/d；適宜量150ug/d
③孕婦、乳母正常範圍150～300μg/d；適宜量200μg/d
(4)育齡婦女孕期婦女補碘可防止胚胎期碘缺乏病(克汀病、亞臨床克汀病、新生兒甲低、新生兒甲腫以及早產、死產、先天畸形)的發生。
2.第二級預防
(1)碘防治監測：
①碘鹽含碘量的監測：包括碘鹽加碘濃度、包裝、出廠抽查、保管存放、銷售點及居民家庭內的抽查，及時糾正問題，減少碘的損失。
②碘化油注射及口服的監測：防止出現合併症。
③病情監測：監測點定期調查和比較食用碘鹽前後人群甲狀腺腫發病率動態變化。
④碘代謝和垂體甲狀腺系統功能狀態。尿碘測定：加碘後尿碘明顯增加，群體尿碘測定有意義，當尿碘＜25μg/g肌酐時，是地方性甲狀腺腫並發克汀病的臨界濃度；甲狀腺吸131碘率測定(24h)表現為低於加碘前；血清T3、T4測定：隨補碘升高；血清TSH測定：低於補碘前。
⑤兒童智商的測定：不低於70。
(2)地方性甲狀腺腫診斷標準(1978年我國防治地方性甲狀腺腫專業會議制訂)：
①居住在甲狀腺腫病區。
②甲狀腺腫大超過本人拇指末節或有小於拇指末節的結節。
③排除甲亢、甲狀腺癌等其他甲狀腺疾病。
④病區劃分標準(以鄉為單位)。
輕病區：居民甲狀腺腫患病率＞3%；7～14歲中國小生甲狀腺腫大率＞20%；尿碘25～50ug/g肌酐。
重病區：居民甲狀腺腫患病率＞10%；7～14歲中國小生甲狀腺腫大率＞50%；尿碘＜25ug/g肌酐。
(3)地方性克汀病診斷標準(1980年制訂)：
①必備條件：
A.出生、居住於低碘地方性甲狀腺腫地區。
B.有精神發育不全，主要表現為不同程度智力障礙。
②輔助條件：
A.有不同程度的聽力、語言及運動神經障礙。
B.甲狀腺功能低下症，有不同程度的身體發育障礙，克汀病形象(傻相、面寬、眼距寬、塌鼻樑、腹部膨隆等)。
C.不同程度的甲狀腺功能低下表現(黏液水腫、皮膚毛髮乾燥、X線骨齡落後和骨骺癒合延遲、血漿PBI降低、血清T4、TSH升高)。
具備必備條件和輔助條件中的任何一項或一項以上而又可排除分娩損傷、腦炎、腦膜炎及藥物中毒病史者可診斷為地克病。
3.第三級預防甲狀腺粉製劑療法：對治療發生膠性甲狀腺腫以前的患者有極其明顯的效果。成人每天口服甲狀腺片60～120mg，合併使用碘化鉀10mg，3個月一療程，一般2～4個療程，療程間隔半個月。對膠性甲狀腺腫和囊性增生性的結節性甲狀腺腫療效較好。
流行病學
地方性克汀病2.碘缺乏病的流行分布特點山區、丘陵、平原都有流行。主要分布於那些地形傾斜、洪水沖刷嚴重，或降雨量集中，水土易流失的地帶，碘隨水不斷丟失。除了山區外，一些內陸、丘陵及水網地帶也有不同程度流行。一般流行規律是：山區＞丘陵＞平原＞沿海。
3.人群中的流行特點碘缺乏病可以發生在任何年齡的人群。其中地甲腫多發生在兒童、青少年及婦女(育齡婦女、孕婦及哺乳婦女)；一般女性患病率明顯高於男性，而地克病的男女患病率無顯著差別。此外，還有相當數量的人患有亞克汀病，亞克汀病的流行及分布與地甲腫、地克病是一致的。甚至還發現，在有地甲腫流行而無地克病流行的地區，也有一定數量的亞克汀病人。河北省歷史上是碘缺乏病重病區，與其所處的地理位置和特殊的地形地貌密切相關。全省地勢西北高、東南低，西部和北部有山地和壩上高原，海拔多在1000m以上，部分地區超過1500m，東部和南部平原地區大部分海拔不足50m，沿海一帶10m以下，碘缺乏病大多分布在西部太行山、北部壩上高原以及東北部的燕山腳下。碘缺乏病在河北流行歷史久遠。據記載，1934年長城以北的青龍縣、平泉縣、承德市郊區等地方性甲狀腺腫(以下簡稱地甲腫)患病率高達50%以上，地方性克汀病(以下簡稱地克病)患病率高達36.4%。新中國成立以後，河北省地甲病和地克病流行病學調查經歷了一個由點到面、由淺到深的過程。1952年的調查結果表明，長城內外及太行、燕山山區的地甲病患病率高達85%，當時全省有地甲病患者200萬人，克汀病患者10萬人。唐山、保定、石家莊的部分病區縣，地甲病患病率也在50%以上。1962年對承德市郊區喇嘛寺、二道訶子、羅漢堂和獅子溝4個村進行了全面調查，居民地甲病患病率為44.2%，中國小生甲狀腺腫大率為50.8%，測定了水、土、糧、菜中的碘含量，根據當地的膳食情況推測，該地每人每天只能攝入約40μg碘，居民尿碘水平為13.3μg/L，兒童甲狀腺明顯處於碘飢餓狀態。1995年全民食用碘鹽後，河北省除5個高碘病區縣(南皮、鹽山、海興、黃驊、孟村自治縣)外，其餘168個縣(市、區)被定為缺碘地區，全部食用碘鹽。
