流行病學
痛經的發生率在30%～80%，差別較大的原因是由於每個人疼痛閾值不同臨床上又缺乏客觀的測量疼痛程度的方法確切了
女學生痛經
解各種人群的發生率也比較困難。中國1980年全國抽樣調查結果表明：痛經發生率33.19%其中原發性痛經36.06%輕度44.6%中度38.81%，嚴重影響工作的重度為14%(全國婦女月經生理常數協作組，1980)。對瑞典哥德堡城市19歲女青年隨機抽樣調查顯示痛經發生率72%，15%因嚴重痛經限制日常活動並對止痛藥無效8%每月因此而缺課或誤工也有報導幾乎半數以上性成熟期婦女不同時期有過痛經，其中10%造成每月缺課或誤工1～3天。在美國每年因痛經帶來約600×106工時的損失。
病因
年齡是痛經發生中的重要因素。在月經初潮的最初幾個月發生痛經極少，隨後發生率迅速升高16～18歲時達到頂峰。
女學生痛經
原發性痛經(82%)30～35歲以後逐漸下降，在生育年齡中期穩定在40%左右，以後更低50歲時維持在20%。性生活的開始，可以降低痛經的發生率。對瑞典19歲女青年的追蹤調查5年結果表明，到24歲時痛經發生率從72%下降至67%。嚴重程度也下降。
分娩是另一個重要因素，有過足月妊娠分娩史的婦女痛經發生率及嚴重程度明顯低於無妊娠史及有妊娠但自然流產或人工流產者因為近足月時子宮支配平滑肌細胞的腎上腺素能神經幾乎全部消失子宮去甲腎上腺素水平也降低；產後，這些神經末梢僅部分再生子宮去甲腎上腺素水平不能恢復到孕前水平。這種足月妊娠後子宮神經肌肉活性的改變，可以解釋足月產後痛經減輕或消失的原因，但流產者無上述改變。另外，初潮早或月經期長經量多的婦女，痛經嚴重。服避孕藥者，痛經發生率明顯降低痛經還表現一定的家族特性痛經者的母親及姐妹也常有痛經吸菸者痛經程度減輕。文化水平、體力活動與痛經無關。
另有一些研究表明特殊的職業及工作環境與痛經也有一定關係，長期接觸汞、苯類化合物(即使是低濃度)的婦女痛經發生率增加寒冷的工作環境與痛經也有關
精神因素：有關精神因素與痛經的關係歷年來一直在討論中，結果不一致，有人認為痛經婦女精神因素也很重要常表現自我調節不良比較壓抑焦慮和內向嚴重痛經者比無痛經者在興趣情緒等方面更具女性化特點。也有人認為精神因素只是影響了對疼痛的反應，而非致病性因素。
發病機制
1.子宮收縮異常 原發性痛經的發生與子宮肌肉活動增強所導致的子宮張力增加和過度痙攣性收縮有關。正常月經期，子宮腔內的基礎張力＜1.33kPa，宮縮時壓力不超過16kPa，收縮協調，頻率為3～4次/10min。痛經時，子宮腔內基礎張力升高，宮縮時壓力超過16～20kPa，收縮頻率增加，且變為不協調或無節律性的收縮。由於子宮異常收縮增強，使子宮血流量減少，造成子宮缺血，導致痛經發生。
目前已經發現，可以造成子宮過度收縮的原因有：前列腺素、白三烯、血管加壓素、催產素等。
2.前列腺素或白三烯合成與釋放過度 1957年首次在月經血中發現了平滑肌的刺激物，並稱其為“月經刺激物”。1961年發現經血中存在幾個有活性的脂類物質，現在知道這些物質是前列腺素(PGS)。前列腺素是一組化學結構相似、具有生理活性的不飽和羥基化脂肪酸，廣泛存在於人體的組織和體液中，含量極微，而效應很強。前列腺素主要由存在於細胞膜的磷脂合成，是對組織損傷的一種反映。正常婦女晚黃體期，黃體退化，孕激素水平下降，溶酶體膜不穩定，磷脂酶A2釋放，引起磷脂的水解，產生花生四烯酸。花生四烯酸通過兩條途徑生成不同的PG物質：
(1)在環氧化酶等的作用下生成前列腺素如PGD2，PGE2，PGF2，前列環素(PGF2)，血栓素(TX)A2，稱之為環氧化酶通路，非甾體抗炎藥可使環氧化酶乙醯化後滅活而阻斷此通路。
(2)在5-脂氧化酶作用下，產生白三烯。白三烯是強有力的縮血管活性物質。不同的類型PGs因結構上的差異，表現出不同的生理活性。PGF2a及TXA2可以刺激子宮過度收縮；PGE2和PGI2可鬆弛子宮。與痛經最相關的PGs是PGF2a。前列腺素生物合成的調節因子包括：刺激因子和抑制因子。常見的刺激因子包括脂肪酸、創傷、雌激素、孕激素、cAMP、LH、腎上腺素；抑制因子包括前列腺素合成抑制劑、皮質類固醇等。
子宮內膜是合成前列腺素的重要部位。許多證據表明，子宮合成和釋放PG增加，是原發性痛經的重要原因。PGF2a及血栓素A2可以刺激子宮過度收縮，導致子宮血流減少。大部分原發性痛經婦女的月經血、宮腔沖洗液、經期子宮內膜及外周血中PGF2a濃度及PGF2a/PGE2比值顯著升高。靜脈或宮腔內輸入PGF2a可以出現模擬原發性痛經的症狀，包括有關的全身症狀，如：噁心、嘔吐、腹瀉、頭痛等。正常子宮內膜，月經前合成PGF2a的能力增強；痛經患者子宮內膜生成的PG為非痛經婦女的7倍。月經期PG釋放主要在初48h內，這與痛經症狀發生時間一致。分泌期子宮內膜合成的PG高於增殖期，無排卵月經周期不出現痛經。最有說服力的證據是：用前列腺素合成酶抑制劑-非甾體抗炎藥可以有效緩解部分痛經。
在相鄰的肌肉細胞間，通過縫隙連線調節收縮信號的傳遞。月經期，子宮肌層內這種傳遞活動較為頻繁；痛經婦女則更為頻繁。已知PGF2a可以誘導縫隙連線，這可能是造成過度子宮收縮的機制。引起PGF2a過度生成和釋放的根本原因仍不十分清楚。一些研究證實，人類子宮內膜及肌層合成PG受月經周期的影響，高雌激素水平尤其重要，有報導痛經婦女晚黃體期雌激素水平顯著高於對照組。
原發性痛經婦女經血中PG水平增加，不僅刺激子宮肌層過度收縮使子宮缺血，並且在剝脫的子宮內膜層，損傷點繼續產生小量的PG，使盆腔的神經末梢對PG敏感化，致使機械的刺激或化學刺激如緩激肽和組胺等引起疼痛的閾值降低。研究還發現給予痛經和非痛經患者子宮內PGE2和PGF2a，子宮肌的反應無不同。由於PGs迅速地分解為15-酮，13，14-雙氫PGF2a，雖然痛經婦女血漿PGF2a濃度與對照相似，但正常婦女血漿中15-酮，13，14-雙氫PGF2a比痛經婦女高，說明痛經者PG的代謝減慢。
部分痛經病人前列腺素的合成、釋放並不增加，而是由於5-脂肪氧化酶通路活性增強，使白三烯合成增加，後者是強有力的縮血管物質。這樣也可以解釋為什麼部分病人對非甾體抗炎藥無效。
3.血管加壓素及催產素的作用 血管加壓素作為痛經的另一個重要致病因素，已由許多研究證實。原發性痛經婦女中血管加壓素水平升高，這種激素也能引起子宮肌層及動脈壁平滑肌收縮加強，子宮血流減少；靜脈輸入高張鹽水，可使血管加壓素分泌增加，更增強子宮收縮，加重痛經症狀。
雌激素能刺激神經垂體釋放血管加壓素，此作用可被孕激素抵消。正常情況下，排卵期血漿中血管加壓素水平最高，黃體期下降，直至月經期。原發性痛經婦女，晚黃體期雌激素水平異常升高，所以在月經期第一天血管加壓素水平高於正常人2～5倍，造成子宮過度收縮及缺血。
以往認為催產素與痛經關係不大。但近來研究證實，非孕子宮也存在催產素受體。給痛經婦女輸入高張鹽水後，血中催產素水平也升高。血管加壓素和催產素都是增加子宮活動導致痛經的重要因素，這二種肽似乎都通過作用於子宮的特異性VI血管加壓素和催產素受體起作用，它們作用的相對重要性，取決於子宮的激素狀態，血管加壓素也可能影響非孕子宮的催產素受體。用催產素拮抗劑，競爭性抑制催產素和血管加壓素受體，可以有效緩解痛經(44%)，由此也可看出加壓素和催產素在痛經中的作用。
4.其他
(1)宮頸狹窄：過去認為未產婦宮頸痙攣，導致宮內壓力升高，經血逆流入盆腔，刺激盆腔神經末梢而引起疼痛，現在已知經期經血逆流現象較常見，不一定引起痛經。
(2)其他肽類及自主神經系統：內皮素、去甲腎上腺素也可造成子宮肌肉及子宮血管收縮，而導致痛經。自主神經系統(膽鹼能、腎上腺素能)肽能神經也能影響子宮及血管。骶前神經切除可以治療痛經，足月妊娠產後痛經減少，也與子宮的自主神經纖維明顯減少有關。
(3)免疫系統：近來，有學者首次研究了痛經患者的免疫細胞和免疫反應的改變，發現周期26天有絲分裂原誘導的淋巴細胞增殖反應顯著下降，周期第3天血中單核細胞β-內啡肽水平升高，認為痛經是一種反覆發作性疾病，形成了一種身體和心理的壓力，從而導致了免疫反應的改變。關於痛經與免疫之間的關係，尚待進一步研究證實和探討。
症狀
原發性痛經常發生在年輕女性，初潮後數月(6～12個月)開始，30歲以後發生率開始下降，疼痛常在月經即將來潮前或來潮後開始出現，並持續在月經期的前48～72h，疼痛常呈痙攣性，有時很重，以至於需臥床數小時或數天。疼痛集中在下腹正中，有時也伴腰痛或放射至股內側。
1、原發性痛經常在分娩後自行消失，或在婚後隨年齡增長逐漸消逝。原發性痛經的病因見於內膜管型脫落(膜性痛經)子宮發育不全、子宮屈曲、頸管狹窄不良姿態及體質因素、變態反應狀態及精神因素等。詳細詢問月經史包括周期、經期、經量有無組織物排出等。了解有無產生疼痛的誘因，如過度緊張焦慮、悲傷、過勞或受冷等以及疼痛的全過程包括痛經發生的時間、性質、程度和有無漸進性加劇。
2、原發性痛經常發生於有排卵月經，因此一般在初潮後頭1～2年尚無症狀或僅有輕度不適。嚴重的痙攣性疼痛多發生於初潮1～2年後的青年婦女。如一開始出現規律性痛經或遲至25歲後發生痙攣性痛經，均應考慮有其他異常情況存在。
3、原發性痛經大多開始於月經來潮或在陰道出血前數小時，常為痙攣性絞痛，歷時1/2～2小時。在劇烈腹痛發作後，轉為中等度陣發性疼痛，約持續12～24小時。經血外流暢通後逐漸消失，亦偶有需臥床2～3天者。疼痛部位多在下腹部，重者可放射至腰骶部或股內前側。約有50%以上病人伴有胃腸道及心血管症狀。如噁心、嘔吐(89%)、腹瀉(60%)、頭暈(60%)、頭痛(45%)及疲乏感(85%)。偶有暈厥及虛脫。
關於痛經程度的判定，一般根據疼痛程度及對日常活動的影響、全身症狀、止痛藥套用情況而綜合判定。輕度：有疼痛，但不影響日常活動，工作很少受影響，無全身症狀，很少用止痛藥；中度：疼痛使日常活動受影響，工作能力亦有一定影響，很少有全身症狀，需用止痛藥，且有效;重度：疼痛使日常活動及工作明顯受影響，全身症狀明顯，止痛藥效果不好。
以上是關於原發性痛經症狀有哪些的詳盡解答，原發性痛經常發生於有排卵月經，因此一般在初潮後頭1～2年尚無症狀或僅有輕度不適。嚴重的痙攣性疼痛多發生於初潮1～2年後的青年婦女。如一開始出現規律性痛經或遲至25歲後發生痙攣性痛經，均應考慮有其他異常情況存在。
檢查
1.實驗室檢查分泌物檢查激素水平。2.其他輔助檢查B超、腹腔鏡、宮腔鏡、子宮輸卵管、碘油造影檢查。
診斷
檢查無陽性體徵為診斷原發性痛經的關鍵。主要是排除盆腔器質性病變的存在。採取完整的病史，做詳細的體格檢查（尤其是婦科檢查），排除子宮內膜異位症、子宮腺肌症、盆腔炎症等。
鑑別診斷
應與慢性盆腔痛區別：慢性盆腔痛的疼痛與月經無關。還應與繼發性痛經及早期的子宮內膜異位症相鑑別。
預後預防
預後：經治療無明顯不良預後
預防：1.注意經期衛生避免劇烈運動及過冷刺激平時加強體育鍛鍊增強體質
2.避免不潔性生活注意避孕儘量避免宮腔操作。
3.定期行婦科普查早期發現疾病早期治療
飲食注意
月經已來潮，則更應避免一切生冷及不易消化和刺激性食物，如辣椒、生蔥、生蒜、胡椒、烈性酒等。此期間病人可適當吃些有酸味的食品，如酸菜、食醋等，酸味食品有緩解疼痛作用。此外，痛經者無論在經前或經後，都應保持大便通暢。儘可能多吃些蜂蜜、香蕉、芹菜、白薯等。廣州仁愛醫院專家介紹說，因便秘可誘發痛經和增加疼痛感。有人認為，痛經病人適量飲點酒能通經活絡，擴張血管，使平滑肌鬆弛，對痛經的預防和治療有作用。如經血量不多可適量地飲些葡萄酒，能緩解症狀，在一定程度上還能起到治療作用。葡萄酒由於含有乙醇而對人體有興奮作用。情志抑鬱引起痛經者適當適時喝點兒葡萄酒，能夠起到舒暢情志，疏肝解悶的作用，使氣機和利。另外，葡萄酒味辛甘性溫，辛能散能行，對寒濕凝滯的痛經症，可以散寒祛濕，活血通經;甘溫能補能緩，對氣血虛弱而致的痛經，又能起到溫陽補血，緩急止痛的效果。痛經患者平時飲食應多樣化，不可偏食，應經常食用些具有理氣活血作用的蔬菜水果，如薺菜、洋蘭根、香菜、胡蘿蔔、橘子、佛手、生薑等。身體虛弱、氣血不足者，宜常吃補氣、補血、補肝腎的食物，如雞、鴨、魚、雞蛋、牛奶、動物肝腎、魚類、豆類等。
中醫辨證原發性痛經
氣血虛弱
經期或前後小腹隱痛，經色較淡，量少。體腰膝無力，神倦乏力，納食不香，脅腹脹悶，大便不實，眩暈耳鳴，心悸氣短，舌苔薄白，舌體胖有齒痕，脈沉細無力。治宜補氣養血、和絡止痛，方選八珍湯合桃紅四物湯加減，藥用黃芪、黨參、白朮、茯苓、熟地黃、白芍、菟絲子、山藥、甘草、當歸、桃仁、紅花、黃精、雞內金等。
氣滯血瘀
經前或行經時腹痛及腰，小腹脹痛拒按，胸脅乳房脹痛，經行不暢，紫黯有塊，塊下痛鹹，周期及經量正常，舌苔薄，質黯瘀斑，脈弦。治宜理氣活血、行瘀止痛，選方柴胡疏肝散、桃紅四物湯加減，藥用柴胡、香附、鬱金、川楝子、當歸、川芎、桃仁、紅花、生地黃、白芍、杜仲、絲瓜絡、熟地黃等。
寒濕凝滯
經期或前後小腹冷痛難忍，得熱則舒，面色蒼白，冷汗淋漓，噁心嘔吐，形寒肢冷，經量少，色紫黯有塊，小便清長，舌苔薄白，脈沉細或沉緊。深圳遠東婦兒科醫院專家指出，治宜溫經散寒、化瘀止痛，選方當歸四逆湯加味，藥用桂枝、乾薑、肉桂、細辛、制附子、當歸、白芍、甘草、木通、艾葉、小茴香、香附、川楝子、川芎等。
求醫網原發性痛經專題
原發性痛經求醫網（www.qiuyi.cn）創立於2000年，是北京時代網創科技發展有限公司核心平台，我們力求打造中國最專業的醫療網站。求醫網正在努力為患者提供方便、快捷和專業的線上諮詢服務，同時建立海量信息庫為患者提供最全面的醫療信息資訊…… 詳細 >>
本詞條全部內容由詞條認領機構及智願者共同編輯，互動百科權威評審。
