亞臨床甲亢發病病程
70年代，Whickham等採用放免法檢測了英國東北地區部分人口的血樣，他們發現，10％的女性血中TSH低於0.5miu／L。日本、義大利和美國學者套用超敏TSH檢測方法，分別研究了不同人群亞臨床甲亢的發病情況，但其結果相差甚大。Potesta等在對老人醫院患者的研究中，發現男女亞臨床甲亢的發病率分別是0.2％和0.58％。美國的一項研究則顯示，2629例正常個體中，亞臨床甲亢的檢出率達16％。病例選擇和實驗設計的不同可能是造成上述差異的主要原因。事實上，性別、年齡以及食物中碘的含量都可以影響亞臨床甲亢的發病率。
亞臨床甲亢分為暫時性和持續性兩類。一般而言，本病發展為臨床甲亢的機會不多。雖然瑞典的一項研究發現，在兩年的隨訪過程中，有28％的患者轉化為典型甲亢。但其他學者的報導均提示，這一變化的機率小於10％。例如，有人對36例患者進行了長達10年的隨訪，結果發現，僅2％的病人發生了臨床甲亢。當然，要明確亞臨床甲亢的確切轉歸，尚需更深入的臨床研究。
發病病因
引起甲亢的原因均可導致亞臨床甲亢。現有資料表明，暫時性亞臨床甲亢主要見於各種甲狀腺炎，包括亞甲炎、無痛性甲狀腺炎、產後甲狀腺炎和干擾素或胺碘酮所致甲狀腺炎。甲亢套用抗甲狀腺藥物治療後，患者甲狀腺激素首先恢復，而TSH往往低於正常，這也是一過性亞臨床甲亢的主要原因之一。
持續性亞臨床甲亢的常見原因是：1．套用外源性甲狀腺激素。2．功能自主性甲狀腺腺瘤。3．多結節性甲狀腺腫。4．初診、Graves病以及經抗甲狀腺藥物、放射性碘或手術治療後的甲亢。
臨床表現
與傳統的概念不同，亞臨床甲亢並非沒有任何臨床表現。患者可出現易激、失眠和疲勞等非特異性表現，但值得重視的卻是心血管系統及骨代謝的異常。
1．心血管系統
眾所周知，過量的甲狀腺激素能夠引起心動過速、房顫、收縮壓增高以及心肌收縮力的改變。亞臨床甲亢時，患者心血管系統的受累程度目前並無一致性的結論。有人發現，TSH低於0.1miu／L的患者，21％有房顫；TSH在0.1～0.4miu／L之間者，房顫的發生率為10％；而TSH正常者，僅8％出現房顫。另一研究顯示，707例新近發生的房顫病人中，有5.5％的患者血TSH低於正常。說明亞臨床甲亢是心律失常的獨立危險因素。亞臨床甲亢能否影響心肌功能尚未明確。多數研究提示，本病可伴有心率增快、早搏以及心肌收縮與舒張功能的異常。另一方面，TSH降低的老年患者，其病死率明顯高於TSH正常者。
2．骨骼系統
業已證實，甲狀腺激素過量時，患者骨形成和骨吸收均明顯增加，後者大於前者。部分研究資料表明，亞臨床甲亢患者的骨密度顯著降低。但是，這一結果並未被其他學者所證實。Marcocci等報導，亞臨床甲亢主要影響絕經後女性的骨代謝，對男性與絕經前期的婦女影響較小。儘管本病可引起骨密度降低，但患者骨折的發生率並無明顯增加。
然而，亞臨床甲亢病人出現何種症狀與體徵及其嚴重程度，不僅取決於患者的年齡和對體內甲狀腺激素過量的耐受性，而且與甲狀腺激素升高的速度及持續時間有關。
3．生化代謝指標的變化
亞臨床甲亢患者可出現典型甲亢病人所具有的生化代謝異常。患者骨形成的指標－骨鈣素，以及骨吸收的指標—尿羥脯氨酸、吡啶交聯和血I型膠原羧基末端肽均可輕度升高。
本病患者也可呈現能量代謝的異常。一組研究提示，亞臨床甲亢女性的能量消耗比正常人增加5％～10％。此外，病人血中總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇亦可出現異常變化，但這一改變多見於老年患者。至於反映甲狀腺激素功能狀態的性激素結合球蛋白是否有相應變化，目前的資料尚缺乏一致性的結論。
病症診斷
亞臨床甲亢由於導致TSH降低的原因錯綜複雜。因此，在確診亞臨床甲亢之前，應該首先排除病態甲狀腺綜合徵和中樞性甲減，並注意除外抑鬱症、妊娠或某些藥物如兒茶酚胺和糖皮質激素等引起的低TSH狀態。
病症治療
既然亞臨床甲亢能夠導致多種臨床表現，對患者的健康產生不利的影響，故臨床上需不需要治療本病，是醫務工作者和病人共同關心的實際問題。
1．一般治療
同臨床甲亢一樣，亞臨床甲亢患者應注意低碘飲食，防止過度疲勞，避免情緒波動。必要時，可適當使用鎮靜劑，以解除易激和失眠等神經精神興奮症狀。
2．β受體阻滯劑
本製劑可減慢心率，減輕心肌肥厚，改善心肌舒張功能，對房顫也有積極的治療作用。因此，亞臨床甲亢患者，尤其是合併心血管系統臨床表現者，可酌情接受β受體阻滯劑治療。
3．抗甲狀腺治療
多數學者主張，對於老年病人、已有輕度甲亢表現的患者以及具有心血管和骨骼系統病變危險因素者，宜採用適當的抗甲狀腺治療。至於使用何種治療措施，應根據病因和醫生的臨床經驗加以選擇。例如，由Graves病引起的亞臨床甲亢，宜首先採取抗甲狀腺藥物治療；而功能自主性甲狀腺腺瘤者，可選擇放射性碘或酒精介入療法。
