疾病概述
不穩定型心絞痛與穩定性心絞痛相比，不穩定性心絞痛的疼痛更強，持續時間更長，較低的活動量就可誘發，休息時也可自發出現(臥位心絞痛)，性質呈進行性(惡化型),這些改變可任意組合，大約30%的不穩定性心絞痛病人在發作後3月內可能發生心肌梗死，猝死少見胸痛時心電圖的明顯變化是發生心肌梗死和猝死的重要標誌。
發病機理
發病機理（2）血小板聚集：冠狀動脈狹窄和內膜損傷，出現血小板聚集，產生血管收縮物質血栓素A2，而由於正常內皮細胞產生的抗聚集物質如前列環素、組織纖維蛋白溶酶原激活物和內皮源弛緩因子等濃度則降低，引起冠狀動脈引縮，管腔狹窄加重乃至閉塞以及動力性冠狀動脈阻力增加。
（3）血栓形成：血小板聚集、纖維蛋白原和纖維蛋白碎片的主要成發D-二聚物增加，形成冠狀動脈腔內血栓，導致進行性冠狀動脈狹窄。
（4）冠狀動脈痙攣：臨床、冠狀動脈造影和屍解研究均證實，冠狀動脈痙攣是引起不穩定型心絞痛的重要機制。
臨床表現
（1）臨床症狀：胸痛或胸部不適的性質與典型的穩定型心絞痛相似，但疼痛更為劇烈，持續時間往往達30分鐘，偶爾在睡眠中發作。臥床休息和含服硝酸酯類藥物僅出現短暫或不完全性胸痛緩解。
（2）臨床體徵：心尖部可聞及一過性第三心音和第四心音，左心衰竭時可見心尖部抬舉性搏動，缺血發作時或缺血發作後即刻可聞及收縮期二尖瓣返流性雜音。
疾病檢查
心電圖檢查1、心電圖檢查：
（1）常規心電圖：ST段壓低或升高和／或T波倒置，常呈短暫性，隨心絞痛緩解而完全或部分消失。如果ST—T改變持續6小時以上，則提示非Q波性心肌梗死。ST—T亦可無改變。
（2）動態心電圖：連續24小時以上的心電圖監測，多數患者均有無症狀性心肌缺血的心電圖改變，大約85～95％的動態心電圖改變不伴有心絞痛等症狀。對不穩定心絞痛預後的判斷，動態心電圖較常規心電圖更為敏感。動態心電圖不僅有助於檢出心肌缺血的動態變化，可用於不穩定型心絞痛患者常規抗心絞痛藥物治療的評估和決辱是否需要進行冠狀動脈造影和血管重建術的參考指標。
（3）運動心電圖：適用於症狀已穩定或消失的病人，常用於判斷不隱定型心絞痛的預後。靜息心電圖正常，運動試驗亦陰性者，5年存活率大於95％；靜息心電圖正常，運動試驗亦陰性但伴有胸痛者，其致命性心肌缺血事件發生率相對亦低；運動試驗出現缺血型ST—T改變，心率—血壓乘積降低並伴有胸痛症狀者，則致命性心肌缺血發作和死亡的發生率高。
2、超聲心動圖檢查：顯示短暫性室壁運動異常。室壁運動異常呈持久性者，提示預後不良。放射性核素心肌顯像檢查：可確定心肌缺血的部位。201TI心肌顯像示靜息時心肌缺血區放射性稀疏或缺失，表示心肌處於血流低灌注狀態。
3、心導管檢查：冠狀動脈造影示多數病人有兩支或以上的冠狀動脈病變，其中約半數為三支冠狀動脈病變，但新近發作的心絞痛和無心肌梗死或慢性穩定型心絞痛病史的患者，則以單支冠狀動脈病變者居多。冠狀動脈病變較嚴重，斑塊破裂和(或)部分血栓溶解，多表現為偏心型狹窄。冠狀動脈內窺鏡檢查多顯示阻塞性病變性質為複合性斑和(或)血栓形成。
4、實驗室酶學檢查：可有血膽固醇增高，心肌酶學檢查無異常改變。
疾病診斷
疾病診斷1、臨床診斷：
（1）原有的穩定型心絞痛性質改變，即心絞痛頻繁發作、程度嚴重和持續時間延長。
（2）休息時心絞痛發作。
（3）最近一個月內新近發生的、輕微體力活動亦可誘發的心絞痛。其三項中的一項或以上，並伴有心電圖ST—T改變者，可成立診斷。如果既往有穩定型心絞痛、心肌梗死、冠狀動脈造影異常和運動試驗陽性等病史，即便心電圖無ST—T改變，但具有典型不穩定心絞痛症狀，亦可確立診斷。心絞痛發生於心肌梗死後兩周內者，則稱之為梗死後不穩定型心絞痛。
2、鑑別診斷
與穩定型心絞痛的鑑別診斷相同。尤其需要與之鑑別的是急性心肌梗死，後者的疼痛性質更為嚴重，心電圖有梗死圖形及特異的心肌酶學改變可資鑑別。
臨床治療
阿司匹林強化治療幾小時內就應控制住病人的症狀，如24~48小時仍無效,則需要更積極的治療，主動脈內氣囊反搏降低了收縮期後負荷，升高了舒張壓，而舒張壓是冠脈血流的驅動力，他通常可緩解連續的心絞痛，可用作診斷性心導管檢查的心臟支持，心導管檢查在冠脈搭橋術或血管成形術等血管重建術之前進行，對內科治療反應差的病人應行血管造影術,以判明相關病變，評價CAD程度和LV功能，如有條件，計畫行PTCA或CABG。
本病預後
不穩定型心絞痛常為急性心肌梗死的前驅表現，一年內AMI發生率可達12%-13%，死亡率達3%-18%。持續性靜息心絞痛並有冠狀動脈腔內血栓形成的老年人，左心衰竭和冠狀動脈多支病變者，多提示預後不良。運動試驗出現心絞痛或缺血型ST段壓低明顯，或心率-血壓乘積降低者，其心肌梗死、復發性不穩定型心絞痛的發生率和死亡率均較高。不穩定型心絞痛患者行PTCA治療者，5年死亡率下降到10%，對低EF值及三支血管病變者，CABG治療組5年、10年的死亡率分下降至10%-20%。
療效觀察
波利維不穩定型心絞痛是介於穩定性與急性心肌梗死之間的一組臨床綜合徵，其臨床表現多樣，病情進展迅速，患者隨時可發生急性心肌梗死甚至猝死，因此及時有效的治療至關重要。從2004年1月開始套用波立維與阿司匹林聯合套用治療不穩定型心絞痛獲得了很好的療效。
1、入選條件按照中華醫學會心血管分會和中華心血管病雜誌編輯委員會制定的不穩定型心絞痛診斷和治療建議標準。不穩定型心絞痛包括惡化勞力型、初髮型、靜息型、梗死後及變異型。本次發病距入選的時間間隔不超過24h。
2、排除標準（1）既往對阿司匹林等抗血小板藥物有嚴重過敏史。（2）有出血症狀或既往有凝血系統疾患者。
3、試驗設計採用隨機、雙盲、安慰劑對照設計。所有入選患者均接受統一提供的阿司匹林（100mg/片）治療，研究的兩大分析對比組分別為：波立維加阿司匹林與波立維安慰劑加阿司匹林。
4、用藥程式168例患者，入選當天給予阿司匹林100mg，每日1次，隨機分為波立維組與安慰劑組。波立維組即刻給予300mg口服，隨後75mg，每日1次，安慰劑組給予安慰劑，治療持續時間9~12個月。168例入選患者中男88例，女80例，平均年齡（64.21±9.5）歲，兩組各為84例。治療過程中可以合併使用硝酸酯類、低分子肝素、β-受體阻滯劑等治療不穩定型心絞痛的標準用藥。
5、觀察指標及預期結果（1）住院治療期間1個月內心絞痛症狀不發作並持續48h
以上為治療有效的指標，觀察用藥前後心絞痛發作次數，最長持續時間。（2）心電圖缺血改善指標：異常ST-T下降恢復≥0.1mV；缺血性倒置T波變為直立；異常抬高的ST段恢復至無心絞痛發作時水平。（3）用藥：即刻、1個月、3個月、6個月、9個月、12個月的血壓，血常規檢測，記錄中性粒細胞及血小板計數。（4）觀察隨訪用藥6~12個月內嚴重心血管事件發生率及死亡率。（5）觀察用藥過程中發生出血的情況及不良反應。
專家提示
溶栓療法目前對UAP治療中溶栓療法的套用尚存在一定的爭議，一部分臨床實驗，如TIMI-IIB(thrombolysisinmyocardialinfarction-IIB)等顯示了陰性的結果，另一部分臨床實驗，如Romeo等顯示住院期間AMI發病率、心絞痛復發和短暫心肌缺血、緊急冠脈血管重建術均顯著減少(P＜0.01)，且無嚴重的出血併發症。對TIMI-IIB實驗中的病例選擇，目前有學者提出質疑，認為病例選擇不當將造成結果很大的局限性。
UAP的發病機理50%～70%為冠脈斑塊破裂出血，誘發局部血小板聚積和不全堵塞性血栓形成，嚴重影響血流。而內膜損傷，斑塊破裂出血誘發血管收縮痙攣，或斑塊因脂質浸潤而急劇增大使血管狹窄加重各占20.0%左右，由於血栓形成並非UAP的唯一機理，故溶栓治療在臨床實驗中得出不同的結果就在所難免，因此對溶栓病例的選擇及時機的掌握就顯得重要了。
儘管UAP主要發病機理是冠脈內血栓形成，但其血栓不同於AMI時，即為不成熟的血栓，以血小板纖維蛋白血栓(白色血栓)為主。溶栓劑對紅色血栓有效，對白色血栓無明顯療效，而紅白血栓是血栓形成過程中必然存在的二種成份。UAP患者的白色血栓存在於破損表面，其血小板和纖維蛋白的結合不如紅細胞與纖維蛋白(紅色血栓)結合的牢固，但白色血栓的頭尾部常有紅色血栓形成，使其附壁較為牢固，因此使用溶栓劑溶解頭尾部的紅色血栓，而使結合不甚牢固的白色血栓暴露於血流之中，此時加用抗血小板和抗凝血酶藥物防止新鮮血栓進一步形成，這樣在血流的衝擊下，白色血栓將逐漸溶解變小，冠脈血流逐步增加，從而大大改善UAP患者的臨床症狀和近遠期癒合。
尿激酶綜上所述，對不同UAP患者，因其發病機理不同，治療方案也不可能固定不變，應具體全面的分析每一位患者而採用不同的綜合治療。而Braunwald分類對溶栓治療UAP病例的選擇有一定的幫助，但因標本較小，尚需大樣本隨機比較結果的證實。
