TRPM8是一種存在於人類身上的蛋白質。
功能
TRPM8是一種離子通道，在活化時它允許鈉離子和鉀離子進入細胞內，這導致細胞的去極化以及產生一個動作電位，並最終將導致生物感受到冷的感覺。
在感覺神經元上會表達這種TRPM8蛋白，該蛋白會被溫度降低，或者諸如薄荷醇、冰素*等冷感劑激活。對於TRPM8來說，WS-12和CPS-369是最具選擇性的激動劑。
此外，在前列腺、肺、膀胱等處的細胞上也表達TRPM8蛋白，但其功能和作用並不是十分了解。
臨床意義
傳統意義上，冷敷是一種常見的對外傷引起的疼痛的緩解方法，然而長期以來這種陣痛作用的機理並沒有清晰地認識，直到TRPM8蛋白被發現。
有研究發現TRPM8會被如薄荷醇的冷感劑所激活，也可以在周圍環境溫度低於大約26°C時被激活，這表明它是導致傳入神經中的初級感覺神經元能感受到冷刺激的原因。
另有獨立的研究發現，缺乏TRPM8基因的老鼠對於感知冷有嚴重的障礙。這些動物也很明顯的缺乏許多與冷感出發的相關能力，包括對低溫、化學冷感、損傷導致冷敏感以及冷敷鎮痛等能力。它們對於深入觀察和冷刺激及疼痛刺激有關的化學分子信號路徑，提供了非常大的幫助。許多大學和醫藥公司的研究小組正在積極的尋找與TRPM8有選擇性的配體，以用於生產新一代的末梢神經疾病鎮痛藥。有趣的是，低濃度的TRPM8激動劑如薄荷醇及冰素等，在特定情況下可以起到鎮痛的作用。然而在健康志願者者身上的實驗表明，在高濃度劑量的情況下會導致冷致痛感及機械痛感。
對剔除TRPM8的實驗鼠的研究，不僅僅表明TRPM8對於冷感是至關重要的，還發現TRPM8在老鼠神經痛感模型中，對於冷致痛感及機械痛感同樣是重要的。此外，近期的研究表明，TRPM8的拮抗劑能在神經及內臟疼痛模型中，有效地反轉已經建立起來的痛感。
膀胱疼痛綜合徵和TRPM8基因在膀胱組織上的過度表達是有關聯的。此外，許多前列腺癌細胞株也有TRPM8基因過度表達的情況。對此，樹突時代（Dendreon）和基因工程科技股份有限公司正在致力研究一種TRPM8激動劑致前列腺癌細胞凋亡的方法。
