Gi調節模型

Gi調節模型

G蛋白偶聯受體的一種模型。Gi對腺苷酸環化酶的抑制作用可通過兩個途徑:①通過α亞基與腺苷酸環化酶結合,直接抑制酶的活性;②通過βγ亞基複合物與游離Gs的α亞基結合,阻斷Gs的α亞基對腺苷酸環化酶的活化。

概述

Gi調節模型Gi調節模型

三聚體GTP結合調節蛋白(trimericGTP-bindingregulatoryprotein)簡稱G蛋白,位於質膜胞質側,由α、β、γ三個亞基組成,α和γ亞基通過共價結合的脂肪酸鏈尾結合在膜上,G蛋白在信號轉導過程中起著分子開關的作用(圖8-12),當α亞基與GDP結合時處於關閉狀態,與GTP結合時處於開啟狀態,α亞基具有GTP酶活性,能催化所結合的ATP水解,恢復無活性的三聚體狀態,其GTP酶的活性能被RGS(regulatorofGproteinsignaling)增強。RGS也屬於GAP。

Gi對腺苷酸環化酶的抑制作用可通過兩個途徑:①通過α亞基與腺苷酸環化酶結合,直接抑制酶的活性;②通過βγ亞基複合物與游離Gs的α亞基結合,阻斷Gs的α亞基對腺苷酸環化酶的活化。

百日咳毒素催化Gi的α亞基ADP-核糖基化,結果降低了GTP與Gi的α亞基結合的水平,使Gi的α亞基不能活化,從而阻斷了Ri受體對腺苷酸環化酶的抑制作用,但尚不能解釋百日咳症狀與這種作用機理有關。

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