研究
黑視蛋白黑視蛋白最初發現於1998年，早先的研究已經表明，存在於視網膜細胞中的一個特殊網路中的黑視蛋白可能是將光暗信息傳遞給大腦中的機體生物鐘的主要遞質。含有黑視蛋白的細胞似乎與賦予人們視覺的視桿細胞和視錐細胞是分離的；相反，黑視蛋白細胞對光強變化的感知力不太專化。
長期以來，科學家一直試圖了解當生理節奏被夜班或時差等打亂後，機體究竟是如何”重新設定“生物鐘的。2002年12月，兩篇發表在《科學》雜誌上的研究證實，黑視蛋白在使機體生物鐘與外部世界同步中起著關鍵作用。科學家Ruby和他的同事研究了缺失編碼黑視蛋白的基因的基因敲除小鼠，通過這種小鼠研究人員可以衡量該蛋白在適應晝夜周期變化中的重要程度。他們發現，與正常小鼠相比，缺失黑視蛋白基因的小鼠顯示出對光照變化反應的減小——它們的機體生物鐘沒有象正常小鼠那樣將生物鐘“重新設定”到同樣的基準。
同樣，在第二項研究中，一個國際研究小組也發現缺乏黑視蛋白的小鼠中生物鐘重設能力降低。這項研究小組由加州聖地亞哥Scripps研究院的Satchidananda Panda領導，他們得出結論，黑視蛋白是機體生物鐘執行正常功能所必需的，但其它有關光輸入到生物鐘的機制也起著一定作用。
機理
黑視蛋白不僅表達在神經節細胞的胞體，在突起（軸突）上也有表達。視網膜變性RCS大鼠病變發展晚期視網膜神經節細胞總量減少，而含黑視蛋白的神經節細胞所占比例反而略有增高，蛋白分析黑視蛋白表達量無顯著改變，提示mRGCs較普通RGCs對視網膜變性微環境具有更強的耐受力。
新發現與相關評論
新發現
2010年1月，據美國《科學》雜誌線上新聞報導，明亮的光線為什麼會加劇偏頭痛一直是個未解之謎，這是因為控制視覺功能的大腦區域並未與那些傳輸痛覺的大腦區域發生交迭。為了搞清到底是哪些視覺細胞在背後搗鬼，在貝斯以色列女執事醫療中心及美國哈佛醫學院任職的麻醉學家Rami Burstein和同事，找到了一些患偏頭痛的盲人。
黑視蛋白細胞能夠解釋為什麼光線會給偏頭痛在20位志願加入此項研究的盲人中，6位完全沒有視覺的盲人在偏頭痛發作時並未因光線的改變而感覺到病情的增減。但是其他14位志願者卻正好相反。這是一條非常有趣的線索，因為後者負責大部分的光感知工作的視網膜中的視桿細胞和視錐細胞存在缺陷。然而，他們可能擁有其他一些功能健全的視網膜細胞，而這些細胞則攜帶了一種名為黑視蛋白的受體。
評說
研究者Burstein表示，基於這一點，“我們需要跟蹤黑視蛋白”，從而搞清表達這些蛋白的細胞是否與傳遞痛覺的細胞有聯繫。結果顯示，在實驗室小鼠的大腦中，感光黑視蛋白細胞的軸突與丘腦中的特殊神經細胞連線在一起，而後者在痛覺的感知中扮演了一個重要角色。
幾年前參與黑視蛋白發現研究的布朗大學神經科學家David Berson對此表示贊同。他說，這項研究為搞清光線為什麼會使偏頭痛加劇“開闢了新的途徑”。但是他警告說，參與此項研究的盲人志願者可能仍然具有一些完好無損的視桿細胞和視錐細胞，這意味著發現黑視蛋白可能僅僅解開了一部分光—痛之謎。
