病因
確切發病原因尚不清楚，主要有以下幾種學說：
1.先天性發育異常
肝血管瘤的發生是先天性肝臟末梢血管畸形所致，在胚胎髮育過程中由於肝血管發育異常，引起血管內皮細胞異常增生形成肝血管瘤。
2.激素刺激學說
女性青春期、懷孕、口服避孕藥等可使血管瘤的生長速度加快，認為女性激素可能是血管瘤的一種致病因素。
3.其他學說
有人認為毛細血管組織感染後變形，導致毛細血管擴張，肝組織局部壞死後血管擴張形成空泡狀，其周圍血管充血擴張；肝內區域性血循環停滯，致使血管形成海綿狀擴張。
分類
1.按病理可分為4型：
（1）海綿狀血管瘤最為常見；
（2）硬化性血管瘤；
（3）血管內皮細胞瘤；
（4）毛細血管瘤 。
2.按照腫瘤大小分類：
（1）小血管瘤<5cm；
（2）血管瘤5～10cm；
（3）巨大血管瘤10cm～15cm；
（4）特大血管瘤>15cm。
這種分類對於制定肝血管瘤的治療方案具有一定的意義。
臨床表現
肝血管瘤多無明顯不適症狀，當血管瘤增至5cm以上時，可出現下列症狀：
1.腹部包塊
腹部包塊有囊性感，無壓痛，表面光滑或不光滑，在包塊部位聽診時，偶可聽到傳導性血管雜音。
2.胃腸道症狀
右上腹隱痛和/或不適、食欲不振、噁心、嘔吐、噯氣、食後脹飽等消化不良症狀。
3.壓迫症狀
巨大的血管瘤可對周圍組織和器官產生推擠和壓迫。壓迫食管下端，可出現吞咽困難；壓迫肝外膽道，可出現阻塞性黃疸和膽囊積液；壓迫門靜脈系統，可出現脾大和腹水；壓迫肺臟可出現呼吸困難和肺不張；壓迫胃和十二指腸，可出現消化道症狀。
4.肝血管瘤破裂出血
肝血管瘤破裂出血可出現上腹部劇痛，以及出血和休克症狀。多為生長於肋弓以下較大的肝血管瘤因外力導致破裂出血。
5.Kasabach-Merritt綜合徵
血小板減少、大量凝血因子消耗引起的凝血異常。其發病機制為巨大血管瘤內血液滯留，大量消耗紅細胞、血小板、凝血因子Ⅱ、V、Ⅵ和纖維蛋白原，引起凝血機制異常，可進一步發展成DIC。
6.其他
游離在肝外生長的帶蒂血管瘤扭轉時，可發生壞死，出現腹部劇痛、發熱和虛脫。個別病人因血管瘤巨大伴有動靜脈瘺形成，回心血量增多，導致心力衰竭。
檢查
肝血管瘤缺乏特異性臨床表現，影像學檢查（如B超、CT、MRI）是目前診斷肝血管瘤的主要方法。
1.B超檢查
肝血管瘤的B超表現為高回聲，呈低回聲者多有網狀結構，密度均勻，形態規則，界限清晰。較大的血管瘤切面可呈分葉狀，內部回聲仍以增強為主，可呈管網狀或出現不規則的結節狀或條塊狀的低回聲區，有時還可出現鈣化高回聲及後方聲影，系血管腔內血栓形成、機化或鈣化所致。
2.造影超聲
對影像學表現不典型的肝血管瘤病例，可考慮選擇性採用肝臟造影超聲檢查。典型的血管瘤超聲造影表現為動脈期於周邊出現結節狀或環狀強化，隨時間延長逐漸向中心擴展，此擴展過程緩慢，門脈期及延遲期病灶仍處於增強狀態，回聲等於或高於周圍肝組織。
3.螺鏇增強CT
CT平掃檢查表現為肝實質內境界清楚的圓形或類圓形低密度病灶，少數可為不規則形。
4.MRI檢查
MRI檢查T加權呈低信號，T加權呈高信號，且強度均勻，邊緣清晰，與周圍肝臟反差明顯，被形容為“燈泡征”，這是血管瘤在MRI的特異性表現。
5.其他
肝活檢準確率低且可導致出血，肝動脈造影為有創檢查，多無必要。全身正電子發射計算機斷層掃描（PET/CT）對於排除代謝活躍的惡性腫瘤有一定價值。
治療
1.手術治療
目前肝血管瘤的治療方法主要有血管瘤切除術、血管瘤縫扎術、肝動脈結紮術、微波固化術、射頻治療、肝動脈栓塞術等。對於瀰漫性的肝血管瘤，或者無法切除的巨大血管瘤，如肝功能失代償或合併Kasabach-Merritt綜合徵，也可行肝移植治療。
2.非手術治療
（1）肝動脈栓塞術（TAE） TAE治療肝血管瘤基於肝血管瘤主要由肝動脈供血，栓塞動脈後瘤體內可形成血栓，血栓機化、纖維化使瘤體形成纖維瘤樣結構而達到縮小、硬化血管瘤的目的。
（2）肝血管瘤微波固化術及射頻治療 肝血管瘤微波固化術及射頻治療，微波可轉化為熱能而使周圍組織凝結，使瘤體局部萎縮、變硬，達到固化腫瘤的目的。
