老年人變異型心絞痛
變異型心絞痛為自發性心絞痛的一種1959年，Prinzmetal等將冠狀動脈痙攣引起的缺血性心絞痛命名為“變異性心絞痛”，指出此心絞痛的發作與活動無關疼痛發生在安靜時，發作時ST段抬高，發作過後ST段下降不出現病理Q波。疼痛主要由於冠脈痙攣所致，其半年內發生心肌梗死及死亡者較多
是由什麼原因引起的
(一)發病原因
絕大多數(90%以上)心絞痛系由冠狀動脈粥樣硬化性病變引起當粥樣硬化性病變造成的狹窄超過50%～75%在心肌耗氧量增加,而冠狀動脈血流又不能增加時即可發生心肌缺血導致心絞痛發作其他心臟病如主動脈瓣狹窄或反流也可引起心絞痛尤其是老年人由於主動脈瓣的退行性變可使瓣膜增厚僵硬或鈣化少數可發展為鈣化性主動脈瓣狹窄嚴重時可導致冠狀動脈血流減少而引起心絞痛先天性二葉主動脈瓣至老年期也可形成嚴重的鈣化性主動脈瓣狹窄導致心絞痛風濕性主動脈瓣狹窄及反流至老年期也可引起心絞痛此外肥厚型心肌病左心室流出道狹窄主動脈夾層病梅毒性主動脈炎以及大動脈炎侵及冠狀動脈等均可引起心絞痛一些心外因素如嚴重貧血甲亢阻塞性肺部疾患等也可影響心絞痛的發作
(二)發病機制
據資料報導變異性心絞痛患者中有10%～15%其冠狀動脈正常這些病例中右冠狀動脈痙攣更常見大多數冠狀動脈痙攣伴有不同程度的動脈硬化呈高度狹窄的占70%～80%呈臨界狹窄的占10%～15%如血管痙攣發生在有動脈硬化的血管上則總是局限於狹窄的部位
變異性心絞痛(variantangiana;VA)也稱血管痙攣性心絞痛其本質是冠脈痙攣它可使冠脈直徑發生突然的一過性顯著減小結果引起心肌缺血冠狀動脈痙攣是變異性心絞痛的發病機制已為大量的冠脈造影所證實但確切的發病機制尚不清楚目前認為冠脈痙攣發生的原因是多因素相互作用的結果自主神經張力的異常改變和冠脈內皮細胞功能失調是發病機制的兩個重要方面
1.自主神經張力的異常改變為交感神經活動增強的作用冷加壓試驗是一種交感神經反射性刺激因素能促發冠脈痙攣對變異性心絞痛(VA)病人進行心臟質譜分析VA發作前5min低頻成分(Lf)增加說明交感神經活動增加也就是說交感神經的高反應性可能觸發了冠脈痙攣
交感神興奮一般說在人類α腎上腺素受體興奮引起冠狀動脈收縮β受體興奮引起冠狀動脈擴張下述各種刺激可以通過交感神經興奮引起反射性冠狀動脈痙攣如寒冷劇痛情緒激動或運動交感神經的活動性增高雖然在變異心絞痛中起作用但另一些研究認為副交感神經的活動性增高以及交感-副交感的平衡失調可能在變異心絞痛的發病機制上起重要作用乙醯膽鹼(Ach)是副交感神經的神經遞質冠狀動脈痙攣是直接由Ach的膽鹼能效應引起的Lanza等通過心臟質譜分析發現在變異心絞痛患者心肌缺血的心電圖表現前2min高頻成分(HF)減少提示神經活動的減少該研究認為對心臟迷走神經驅動的減少以及相聯繫的交感神經激動的結合可能是誘發冠脈痙攣的最終機制
2.內皮細胞功能失調冠狀動脈內皮細胞功能失調被認為是變異心絞痛發病機制的一個重要方面在正常的血管內皮細胞血管張力要靠縮血管因子和舒血管因子之間的平衡來維持縮血管因子主要有內皮素血管緊張素Ⅱ等舒血管因子主要有內皮細胞衍生舒張因子(EDRF)及前列環素(PGZ2)當血管內皮細胞受損時內皮細胞衍生收縮因子(EDCF)及其他局部因子如白介素血清素和乙醯膽鹼(Ach)增加而EDGF和PGI2減少從而平衡失調引起冠脈痙攣
其他誘發變異性心絞痛發作的因素有：①吸菸是變異性心絞痛一個重要危險因素吸菸不僅可促進動脈粥樣硬化可使冠脈張力增高增加耗氧量減少冠脈血流量導致心肌缺血引起冠脈痙攣②冠脈肌細胞內細胞器中Ca2+含量增多③花生四烯酸代謝障礙血子板聚集增強TXA2/PGI2失衡④α受體興奮⑤高胰島素血症及胰抵抗是變異性心絞痛的危險因素可引起早期粥樣硬化病變及隨後發生阻塞性病變
有哪些表現及如何診斷
1.痛多發生於休息時和日常活動時
2.較一般心絞痛重時間長
3.時間從幾十秒到30min不等;有的表現一系列短陣發作每次持續1～2min間隔數分鐘後又出現
4.呈周期性常在每天一定時間發生尤以半夜或凌晨多見
5.與勞累精神緊張無關無明顯誘因也不因臥床而緩解
6.患者發作時血壓升高少數發作時血壓下降
7.硝酸甘油或硝苯地平可迅速緩解
8.時可伴有心律失常如室性期前收縮心動過速或傳導阻滯等
根據病史和臨床特點胸痛幾乎無例外地發生於休息狀態通常體力活動或情緒激動不引起發作ECG出現ST段抬高即可確診
應該做哪些檢查
冠脈肌細胞內細胞器中Ca2+含量增多較大冠脈中5-羥色胺受體異常
1.心電圖特點
(1)發作時心電圖呈ST段暫時性提高伴對應導聯ST段壓低發作緩解後迅速恢復正常
(2)多數病例可見ST段抬高的同時T波增高變尖發作緩解後原ST段抬高導聯可出現T波倒置
(3)發作前ST段呈壓低或T波倒置發作時可使ST段回升至等電位線或T波直立即所謂“偽改善”
(4)發作時R波幅度增高或增寬S波幅度減小有時可出現u波倒置
(5)發作時伴各種心律失常如頻發室早Ront竇性心動過緩房室傳導阻滯等
(6)如果以後發生心梗其部位往往是心絞痛發作時出現ST段抬高的導聯
2.24h動態心電監測(Hotler)變異性心絞痛患者於心絞痛發作前可見到周期性(5～20min間隔)無痛性ST段抬高並有明顯時間分布規律從午夜零時至次日上午10時尤其清晨(5～6時)發作最頻而上午10時至下午18時發作最少
3.201Ti心肌顯像在休息時發作中可顯示心肌缺血區充盈缺損並在含化硝酸甘油後可恢復正常
4.冠狀動脈造影發作時痙攣處的冠狀動脈管腔完全閉塞或次全閉塞遠端不顯影或顯影遲緩經硝酸甘油或硝苯地平冠狀動脈內推注後可使痙攣解除懷疑變異性心絞痛但CAG正常或冠狀動脈樣硬化狹窄不顯著者宜進一步作冠狀動脈激發試驗
如何治療
(一)治療
1.常規治療
(1)一般治療：鎮靜吸氧心電監護去除病因消除患者緊張情緒治療危險因素如高血壓高血脂糖尿病等
(2)藥物治療：
①硝酸酯類藥：通過其擴張冠狀動脈作用可有效地終止心絞痛發作也可預防發作由於多數病人在夜間凌晨時發作宜每6小時服用硝酸異山梨酯(消心痛)加以預防也可套用長效硝酯類如長效單硝酸異山梨酯
②鈣拮抗劑：用於治療變異性心絞痛是重大進展可明顯改善預後鈣拮抗劑阻斷Ca2+內流降低平滑肌細胞內Ca2+濃度從而是使冠狀動脈擴張其作用機制不同於硝酸酯類兩藥合用有相加作用
硝苯地平(心痛定)：有強力冠脈擴張作用定時服用可大幅度減少變異性心絞痛發作嚼服可迅速終止發作其作用和含服硝酸甘油相似通常劑量是每次10～40mg每6小時1次使用時需監測心率及血壓
地爾硫卓(硫氮卓酮,恬爾欣)：擴張冠狀動脈對變異性心絞痛的療效顯著雖同為鈣拮抗劑但其作用位點不同於硝苯地平故兩藥合用可加強療效對心率作用不明顯或略減慢對起搏組織和房室結的傳導抑制作用較維拉帕米(異搏定)低負性作用介於硝苯地平(心痛定)與維拉帕米(異捕定)之間對心絞痛的治療有效口服日劑量120～360mg老年人應減半量但對有傳導阻滯者應慎用維拉帕米(異搏定)：對變異性心絞痛的療效較硝苯地平和地爾硫(硫氮苯酮)弱但由於其具有抑制心肌收縮力減慢心率抑制傳導的作用故對變異性心絞痛合併勞力性心痛者療效更好常用劑量160～360mg/d老年人減半心功能差者心動過緩及傳導阻滯者慎用此類病人宜選硝苯地平鈣拮抗劑治療變異性心絞痛連續套用半年以後可據情況逐漸減量直至停藥
③β受體阻滯劑由於有加重冠脈痙攣的可能一般不宜用於治療變異性心絞痛
④改善心肌代謝藥物：
