分類
痛覺可以大致分為3類：
①刺痛，又稱快痛或第1痛。其特點是：感覺鮮明，定位明確，感覺迅速產生又迅速消失，引起較弱的情緒變化。
②灼痛，又稱慢痛或第2痛。它表現為：痛覺緩慢地加劇，呈燒灼感,定位較差，持續時間較久，感覺難以忍受，常伴有較強的情緒反應。
③內臟痛和軀體深部痛，多半是酸痛、脹痛、絞痛等。有時很難描述，感覺定位很差，可引起強的情緒變化和內臟、軀體反應，如噁心等。
止痛方法
人類控制疼痛的方法主要有4種：外科手術（通常是切割與痛覺有關的神經通路）、藥物鎮痛、生理學方法鎮痛（如針灸、按摩等）和心理學方法鎮痛(如暗示、催眠、安慰劑等)。痛覺恢復
現代醫學只是單方面研究痛覺的程度和如何止痛的方法，其止痛藥物多得數不清。而對於痛覺不敏感這方面的研究，幾乎還是處於空白狀態，而對於痛覺不敏感的患者來說，幾乎沒有任何藥物可以治療，如能研製出恢復患者痛覺正常靈敏度的藥物，來恢復他們的痛覺。這對於癱瘓者和植物人來說也是一個極大福音。
特點
和其他感覺相比,有其特殊的屬性。它的出現總是伴隨著其他一種或多種感覺，例如刺痛、灼痛、脹痛、撕裂痛、絞痛等。換句話說，痛是和其他感覺糅和在一起，組成一種複合感覺。其次，痛覺往往伴有強烈的情緒反應，如恐怖、緊張不安等。此外，痛覺還具有“經驗”的屬性。同樣一個傷害性刺激，對不同的人員，可以產生在程度上甚至性質上差別很大的痛感覺。這是由於各個人的生活經驗不同所造成的。例如,有人觀察到：前線的傷員對於傷口並不感到十分痛，而當注射針刺入他們的皮膚時卻大聲呼痛；而另一些久病的人，則對於針刺注射並不在意。感受器
概述
是否有專門感受痛的痛感受器，一直是個有爭議的問題。直到70年代初期，這個問題才得到初步的解決。神經生理學家記錄了大量單個神經纖維的傳入放電。他們看到有相當數量的傳入神經纖維只有當給予皮膚傷害性刺激時才發生放電反應，說明這些傳入纖維外周端末梢所形成的感受器是專一的痛感受器。
分類
他們把這些感受器分為這樣幾類：
①Aδ纖維-機械-痛感受器
Aδ纖維是一種細的有髓鞘神經纖維。這種感受器是Aδ纖維的外周端末梢形成的。它對傷害性機械刺激發生反應，而熱痛刺激、冷痛刺激、酸、緩激肽均不能引起反應。
②C纖維-機械-痛感受器
C纖維是無髓鞘神經纖維。這種感受器是C纖維的末梢形成的。它對不同刺激的反應和Aδ類一樣。
③C纖維-熱-機械-痛感受器
它對傷害性機械刺激、熱痛刺激、酸均發生反應，對冷痛刺激則僅發生弱反應，對常溫變化無反應。
④C纖維-冷-機械-痛感受器
它對傷害性機械刺激、冷痛刺激發生反應,對酸和熱痛刺激無反應，對常溫變化也無反應。
一般認為感受傷害性刺激的感受器是一種游離神經末梢，是一些沒有形成特殊結構的感受器。在皮膚、肌肉和血管壁上都分布有大量的游離神經末梢。其中估計有相當部分是感受痛覺的。
傳導痛覺衝動的神經纖維，一般認為是較細的神經纖維，包括Aδ纖維和C纖維。Aδ纖維傳導快痛，C纖維傳導慢痛。但這兩種纖維中有相當數量是傳導非痛覺衝動的（如觸覺、溫覺等），只有一部分是傳導痛覺衝動的。如果通過皮膚給人的皮下神經乾以電刺激，在只興奮較粗的神經纖維時不引起痛覺；當刺激強度達到興奮Aδ纖維時，就產生明顯的刺痛；達到興奮C纖維的強度時，引起難於忍受的疼痛。
神經通路
痛覺的中樞神經通路，不像其他感覺那樣明確。過去一直認為脊髓中的前外側索傳導痛覺，因為經外科手術切斷人脊髓的前外側索，可以使切面以下的身體表面喪失痛覺,但是切斷後經過一個時期,痛覺又會出現，這使人們相信痛覺的中樞通路是彌散的。研究發現在脊髓中存在著6條傳導痛覺的通路（新脊丘束、舊脊丘束、脊網束、脊頸束、背索、灰質神經元鏈）。在腦內，和痛覺有關的神經通路也是很彌散的，這是痛覺特殊的地方。
腦和脊髓內的痛覺通路雖然是彌散的，但是，如果用微電極（尖端只有1微米左右）記錄神經細胞電反應，還是可以在一定的部位找到只對傷害性刺激發生反應的細胞。例如在脊髓背角的第Ⅰ層就有這樣的細胞。中國神經生理學家張香桐在丘腦內側的束旁核找到只有在給皮膚傷害性刺激時，才發生反應的細胞。這種反應表現為長而持續的放電，潛伏期長（在大鼠約200毫秒）,缺少適應性（反應不隨反覆刺激而減弱），可以被嗎啡所取消或減弱。這種細胞被稱為痛敏神經元。70年代以後，在中樞許多部位都發現痛敏神經元。
在脊髓第V層有一種廣動力型細胞,他和痛覺信息的傳遞也有密切的關係。這種細胞接受各種類型的皮膚傳入纖維的投射，對於觸毛、觸、壓、溫度及傷害性刺激等都能發生反應，而對傷害性刺激的反應具有特殊型式，即高頻持續放電。此外，在從脊髓到丘腦的許多部位還看到另一現象，即有一些神經自發的放電活動，給予身體傷害性刺激時，放電活動暫時減少或停止。看來，痛覺信息在中樞的傳遞是複雜的、多樣的。
鎮痛結構
腦記憶體在著具有鎮痛功能的結構和內源性的鎮痛物質。用弱電流刺激腦內有些部位，特別是腦幹中央導水管周圍灰質和位於腦幹中線一帶的中縫核群,可以有效地抑制動物的痛反應和人的痛覺。有許多證據說明,這些結構的活動具有強大的鎮痛作用。嗎啡的鎮痛作用可能是激活這些結構的結果。中國學者鄒岡和張昌紹最先發現用微量嗎啡作腦室注射，可以產生很強的鎮痛作用，同樣的劑量如作靜脈注射則完全不能鎮痛。80年代以來許多研究還表明，針刺鎮痛作用可能也是通過激活這些結構實現的。
以上的研究工作說明腦室周圍可能存在著嗎啡受體，至1973年有人用放射受體結合法，確證腦內嗎啡受體的存在。這使人想到腦內可能存在著類似嗎啡作用的物質來和這些受體起作用。到1973年第1次從腦組織中分離出了具有嗎啡樣活性的多肽。以後這類物質發現得愈來愈多,統稱為內源性嗎啡樣物質。其中有一種5個胺基酸組成的肽，叫做腦啡肽。許多工作表明針刺鎮痛過程中，腦脊液中嗎啡樣物質的含量增加。腦內鎮痛結構和嗎啡樣物質的發現，使得我們對針刺鎮痛機制的認識有了明顯的進展。
痛覺學說
關於痛覺主要有以下3種學說。特異學說
這是最古老但到目前仍然最有生命力的一個學說。19世紀前葉，德國生理學家J.P.彌勒提出了“特殊神經能量學說”，認為感覺的性質取決於何種神經被興奮，例如興奮視神經可以引起光覺，即使刺激物不是光，而是電刺激或機械壓迫視網膜，也將產生光感。約50年後,在皮膚上發現了感覺的點狀分布,如冷點、溫點、觸點、痛點等。這時組織學研究恰好發現皮膚中有4種神經末梢結構，於是有人將觸、溫、冷、痛4種皮膚感覺分別和這4種神經末梢對應起來。這樣,不同的皮膚感覺分別有了自己的感受器。但後來，不同形態的感受器發現得越來越多，人們逐漸懷疑不同的皮膚感覺是否一定與不同形態的感受器相聯繫。切割痛覺神經通路後痛覺還會恢復的事實，也使人感到痛覺似乎沒有固定的痛覺通路。這樣，特異學說逐漸受到批判。但上面提到專一的痛覺感受器和痛敏神經元的發現，則給予特異學說以有力的支持。型式學說
20世紀50年代，牛津大學的一些神經組織學工作者提出了型式學說。他們認為沒有特異的軀體感覺感受器，所有的軀體感覺末梢性質都是相同的，各種刺激由於其強度、地點、範圍的不同，而興奮了不同數量的神經末梢,各個神經末梢發放不同頻率的衝動,由於神經脈衝不同的空間和時間的構型，引起了不同的感覺，其證據是：①在有毛的皮膚內沒有發現任何特殊的末梢結構，只見到游離神經末梢分布在皮膚或毛囊根部周圍；②人的角膜只有無髓鞘纖維的游離神經末梢，能區分多種感覺型式，不限於痛覺；③人的耳殼皮膚只有游離神經末梢，沒有特殊的神經末梢結構，或者組成籃狀包著毛囊，但能夠感受觸、溫、冷、痛刺激；④先在皮膚上標記出感覺點，然後取下組織作形態學檢查，很少發現有特徵性的感受器;⑤人皮膚每1平方毫米內含有100多個神經末梢，它們來源於許多纖維,即使極細的點狀刺激也不免同時刺激到多種末梢。型式學說的不足，一是此說忽視了游離神經末梢的生理分化；二是有人在有毛皮膚中觀察到了有結構的感受器。
閘門學說
1969年R.梅爾察克和P.D.沃爾構想外周傳入衝動進入3個系統:①閘門控制系統；②中樞控制的觸發系統；③作用系統。他們把脊髓背角中傳遞痛覺信號的第1個神經元叫做T細胞，閘門控制系統調製著外周傳入衝動至T細胞的傳遞，一旦T細胞的活動達到或超過臨界水平時，便激活了作用系統，引起痛覺和一系列痛反應。外周傳入衝動還沿著傳導速度很快的神經通路上行，觸發特殊的腦的選擇鑑別過程，反過來控制閘門系統。閘門學說的核心是閘門控制系統。他們認為T細胞的活動由脊髓背角羅氏膠質區(SG)的細胞控制，SG細胞構成所謂閘門。粗纖維的衝動通過興奮SG細胞而使初級傳入末梢去極化,產生T細胞的突觸前抑制；而細纖維的衝動則通過抑制SG細胞而使傳入末梢超極化,產生T細胞的突觸前易化。粗纖維衝動使閘門關閉，易於鎮痛，細纖維衝動使閘門開放，易於致痛。粗細纖維衝動的數量和比例決定T細胞的活動水平。此說可以解釋許多事實，例如帶狀泡疹就是因為粗纖維喪失,使T細胞處於較高的活動水平，因此輕觸就引起痛覺。而摩擦皮膚或振動可能由於使粗纖維興奮而止痛。此說發表後，很快引起激烈的爭論，而且發現了不少與之矛盾的實驗和臨床事實，以致此說的首創者不得不一再地加以修改。此說的提出在一定程度上推動痛覺生理學的發展，但此說已不如以前那樣受人重視了。意義
機體受到傷害性刺激時，往往產生痛覺，並發生一定的防禦反應，這對於機體有保護意義。疼痛常常是許多疾病的一種症狀而被臨床醫生所重視。長期而劇烈的疼痛還伴有不愉快的情緒反應，並影響食慾和睡眠，必須及時使之緩解。關於痛覺的中樞機制，目前還知道得較少。下面簡單介紹皮膚痛、內臟痛和牽涉痛。1.皮膚痛覺傷害性刺激作用於皮膚時，可先後出現快痛與慢痛兩種性質的痛覺。快痛是一種尖銳而定位清楚的“刺痛”，在刺激作用後很快產生，刺激撤除後很快消失。慢痛是一種定位不明確、強烈而又難忍受的“燒灼痛”，在刺激作用後0.5～1.0秒產生，刺激撤除後還會持續幾秒鐘，並伴有情緒、心血管與呼吸等方面的反應。
一般認為，痛覺感受器是游離神經末梢。任何過強的刺激達到對組織產生傷害時，都能引起痛覺，所以不存在特殊的適宜刺激。在動物和人體實驗中觀察到，將某些物質(如K+、H+、組織胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等)塗在暴露的游離神經末梢上均可引起疼痛，這些物質稱為致痛物質。由此構想，在傷害性刺激作用下，組織損傷並釋放出某些致痛物質，然後作用於游離神經末梢，引起痛覺傳入衝動。
實驗證明，傳導快痛的神經纖維可能是有髓鞘的Aδ纖維，其傳導速度較快，興奮閾值較低;傳導慢痛的神經纖維可能是無髓鞘的C纖維，其傳導速度較慢，興奮閾值較高。痛覺傳入衝動可通過痛覺傳導通路抵達大腦皮層的體表感覺區而產生定位的痛覺，也可通過側支傳導經腦幹網狀結構而抵達邊緣系統，引起痛的植物性反應和情緒反應。
臨床上可用普魯卡因等局部麻醉藥封閉神經來阻斷痛覺衝動傳入中樞，也可用嗎啡等鎮痛藥作用於中樞達到鎮痛的效果。
2.內臟痛與牽涉痛內臟痛的感受器也是游離神經末梢，其傳入纖維走行在植物性神經乾中，即迷走神經、交感神經和盆神經中。
內臟痛與皮膚痛相比較有下列的特徵：①由於內臟感覺神經末梢的分布比皮膚神經末梢稀疏，因此由內臟傳入所產生的感覺比較模糊、彌散、定位不精確，有時甚至不引起主觀感覺。產生內臟痛時，也不易明確指出疼痛的確切部位，而且內臟痛比較緩慢而持久。②引起皮膚痛的刺激(如刀割、燒灼等)，一般不引起內臟痛，而臟器的過度膨脹、牽拉、缺血、痙攣、炎症等刺激則能產生內臟病。
某些內臟疾病往往可引起身體體表的一定部位發生疼痛或痛覺過敏，這種現象稱為牽涉痛。例如心絞痛患者常感到左肩、左臂內側、左側頸部疼痛和心前區疼痛;膽囊炎症時常感到右肩部疼痛;闌尾炎早期感到上腹部或臍周區疼痛等(表11-1)。了解牽涉痛的發生規律對於臨床診斷有一定意義。
