水生生物亞急性毒性試驗
正文
測定低濃度污染物在較長時期(一般不超過 3個月)內對水生生物所產生的毒作用，用以評價污染物毒性的一種實驗方法。目的 在20世紀60年代初期，人們認識到僅測定污染物對水生生物的急性毒性，不足以闡明污染物的生物學影響。污染物造成的急性中毒死亡一般只是出現在污染源附近地區。隨著污染物的稀釋和擴散，在更大範圍內是亞急性毒性造成的危害。亞急性毒性反映在生物的生態、生理、生化和行為變化上。這種變化是隱蔽的、潛伏的，但可使生物在自然環境中的存活能力、繁殖能力和生存競爭能力降低。由於這種變化不易在早期發現，不能及時採取措施，因此污染物亞急性毒性引起的生物種群的消亡，對生物的危害比急性毒性所引起的危害更為嚴重。
進行亞急性毒性試驗可以研究污染物對生物的作用方式和致毒機理；通過這種試驗可以利用生物對污染物的反應預報污染物的慢性毒性；而試驗的結果則可以為制定水質標準提供依據。
方法 亞急性毒性試驗從分子、細胞、器官、個體、種群、群落生態系統這些層次研究生物對污染物的中毒反應。常用的試驗方法有以下幾種。
細胞培養是測定污染物亞急性毒性的靈敏而可靠的方法之一。如敵百蟲、六氯苯、汞和鋅對細胞有絲分裂起抑制作用;苯能引起細胞染色體損傷和畸變率增高;敵枯雙則使細胞中姊妹染色體交換率明顯增高。測定培養細胞中核糖核酸(RNA)的合成,可反映污染物對細胞的毒性作用。
組織病變是亞急性毒性常見的一種反應，也是亞急性毒性試驗的重要指標之一。如鋅使魚鰓呈急性發炎反應，次級鰓絲上皮從柱狀細胞上成片地分離。氨和余氯使次級鰓絲上皮腫脹，柱狀細胞完全分解。對鰓的損害使魚從水中獲取氧的能力降低，嚴重時甚至窒息死亡。有機氯農藥和汞、鎘損害魚的肝、胰和腎組織，使細胞壞死或退化。
污染物亞急性毒性作用可引起魚類血相、呼吸代謝和酶的活性等生理、生化的變化。對這些變化的測定,可以反映毒物的亞急性毒性作用。如鋅和紙漿廢水使魚血液中淋巴細胞減少，鉛、余氯、牛皮紙漿廢水使紅血球中不成熟的紅血球增加。這是由於污染物破壞鰓膜，使氣體交換受到干擾，造成魚對氧和二氧化碳的運輸量增加，從而刺激紅血球的生成。有機磷農藥和氨基甲酸酯農藥對魚腦膽鹼脂酶有特異的抑制作用。測定這些變化，可以反映毒物的亞急性毒性。
測定污染物對魚類呼吸活動的影響,一般採用3個指標：①耗氧率；②鰓蓋活動頻率或呼吸率；③咳嗽頻率。目前較好的測定方法是同時測量呼吸頻率和咳嗽頻率的壓力法和電艙法。魚類呼吸活動對低濃度污染物十分敏感，檢出水平一般為 48小時半數致死濃度 (LC50)的5～10％，可用於水質監測。
生物的行為有的是先天遺傳的，有的是後天獲得的，具有後一種行為是生物對環境適應能力的表現。低濃度污染物影響魚類游泳能力和活動型式，從而降低魚類尋找配偶、產卵場和食物或逃避敵害的能力。早在20世紀初,即已利用魚的趨流性活動來監測水質。這一方法,在歐洲沿用至今。近年來還使用光電技術、電視攝影、電子計算機處理數據以及自動報警裝置等。
在種群、群落和生態系統水平上研究污染物的亞急性毒性，大多是在天然水體中進行。這種研究是對水環境物理、化學性質和水生生物間的相互關係的實際調查，因而能直接地、可靠地反映污染的影響。中國通過對官廳水庫水質、底泥和水生生物種群變化的污染生態調查，證明官廳水庫曾受輕度污染,但從1973年以後,水質已經逐漸好轉。野外條件下的污染生態調查，因素複雜，往往不易準確地評價和解釋污染物的毒性。近年來，在人工控制下的實驗室模擬試驗有很大發展（見模式生態系統）。
問題和展望 水生生物的亞急性毒性試驗存在的問題有兩個方面：一是缺乏水生生物正常的生理、生化和行為的資料，因而難以確定試驗所觀察到的變化是否在生物正常變幅以內；二是這種變化究竟是適應性的（導致種群的維持或擴大），還是破壞性的（導致種群的毀滅），暫時還不能下結論。隨著毒理學各有關分支學科如細胞毒理學、行為毒理學、生態毒理學的發展和資料的積累，水生生物亞急性毒性試驗將在水污染的控制中日益顯示其重要作用。
參考書目
J.H.Koeman et al.，Sublethal Effects of Toxic Chemicals on Aquatic Animals,Proceedings of theSwedish-Netherlands Symposium,1975.
