環境水平及人體暴露
環境水平和人體暴露
美國對3000多口井的監測發現，僅有不到1%的井檢出了毒死蜱，絕大多數質量濃度低於0.01μg/L，最高為0.65μg/L。對1530條農田溪流和604條城鎮溪流的檢測也看到，分別有15%和26%的溪流檢出了毒死蜱，質量濃度在0.026～0.4μg/L。上海一高爾夫球場的檢測顯示土壤質量分數最高是0.048mg/kg，水體都在0.4μg/L以下。
暴露途徑
吸入、食入、經皮吸收。口服時的吸收率為70%，皮膚暴露的吸收率僅為3%。
生物效應
體內和體外效應
毒性：中等毒性有機磷殺蟲劑，其靶器官是神經系統，通過抑制膽鹼酯酶活性和神經遞質乙醯膽鹼（ACh）的分解，導致神經突觸間隙中ACh濃度過高而影響神經系統的功能，甚至導致死亡。膽鹼酯酶和ACh在體內廣泛分布，因此非靶器官也會受毒死蜱的影響。
神經病靶標酯酶（NTE）在胎盤發育、血管發育中起著重要作用，毒死蜱可以抑制NTE的活性。毒死蜱還能作用於包括羧酸酯酶及A-酯酶在內的其他酶，也可能會干擾體內星型膠質細胞的分化及形成。
在體內毒死蜱濃度較低時（低於膽鹼酯酶活性所需濃度），新生兒和未成年動物比成年動物更易受到傷害。以致死率和膽鹼酯酶活性抑制為指標，發現雌性大鼠對毒死蜱更敏感，公牛比母牛更敏感。
毒性閾值
急性毒性LD50：145mg/kg（大鼠經口）；202mg/kg（大鼠經皮）；1000～2000mg/kg（兔經口）；>5000mg/kg（兔經皮）；32mg/kg（雞雛經口）。LC：>0.2mg/L（兔滴眼4～6h）。
在動物和人體內的代謝動力學比較
毒死蜱進入人體後可能分布到全身各處，雖然它可能儲藏在脂肪組織中，但是由於在人體內的代謝快，半減期短於3d，所以生物富集的可能性小。毒死蜱首先在肝臟內被細胞色素P450酶（CYP）作用，將分子中的巰替換為氧，生成毒死蜱氧化物。肝臟內的氧化酶系可進一步將毒死蜱氧化物代謝解毒，其中B-酯酶在解毒過程中會出現結構性失活，而A-酯酶，主要是對氧磷脂酶1（PON1），將其轉化為TCP，並保持酶活性。除TCP外，還有磷酸二乙酯、二乙基硫羥磷酸鹽、TCP的葡糖醛酸鹽和硫酸鹽基等代謝物。毒死蜱氧化物具有抑制膽鹼酯酶的作用，其他代謝物的毒性較低。
毒死蜱口服後6～7h尿中TCP等代謝物濃度達到峰值，而經皮膚暴露後在24h左右達到峰值。口服或皮膚暴露後在人體內的清除半衰期為15.5～30h。
人體效應
由於人體含有更多的丁醯膽鹼酯酶，而不是乙醯膽鹼酯酶，因此人比大鼠對毒死蜱的抗性更強。人體急性中毒的症狀首先表現為流淚、流涕、流汗和唾液分泌增加、噁心、頭痛、頭暈、無力。進一步可出現肌肉扭曲、無力、震顫、運動失調、視力模糊、噁心、嘔吐、瞳孔縮小。嚴重者出現肺水腫、大小便失禁、昏迷。兒童暴露後的表現症狀不同於成年人，如出現癲癇發作、肌肉無力、流涎、瞳孔收縮、嗜睡、昏迷等。高劑量急性暴露會出現遲發性神經病，連續口服最高為0.1mg/(kg·d)劑量的毒死蜱7周后，四名受試者中有一人出現了流涕、視力模糊、虛弱等症狀。所有受試者的膽鹼酯酶活性受到嚴重抑制，試驗終止後25d恢復到正常水平。職業人群低劑量長期接觸後體內毒死蜱的代謝物顯著較高，丁醯膽鹼酯酶活性較其他人群低，但是並沒有出現神經病或毒害徵兆。前瞻性佇列研究顯示當母嬰血漿中毒死蜱質量分數大於6.17pg/g時，兒童的發育就可能受到損傷，在3歲時出現發育延遲、注意力不集中、多動症等症狀。
人體健康危害防治措施
人體防護
（1）在生產過程中實現生產設備機械化和管道化、密閉化、自動化；設定有效的通風裝置；及時檢修設備，嚴格操作規程，杜絕“跑、冒、滴、漏”現象。
（2）在運輸、銷售過程中必須遵守相關規定。專車、專船裝運，不能與糧食、食品混裝，並專庫貯存。
（3）生產工人應注意個人衛生，正確使用個人防護用品。
（4）作業人員使用毒死蜱後要及時更換衣服，洗澡清潔皮膚。要妥善保管毒死蜱，做好廢棄農藥、容器的安全處理，避免兒童接觸。
健康監測
生產車間要定期檢測、評價車間空氣中有毒死蜱濃度，使其符合國家衛生標準。對生產工人要定期進行健康體檢，評價人體膽鹼酯酶水平，一旦發現早期損害須及時脫離和治療，有效防範毒死蜱中毒。
泄漏應急處理
在裝運過程中一旦出現滲漏、散落，應及時採取防範措施。有破損的毒死蜱包裝要及時修補或重新包裝，如一時不能解決，應將其轉移到離開住宅區、水源的安全地方存放。散落在車、船廂上或地面上的毒死蜱應及時清除，廢渣土應埋在遠離住宅區和水源的地方。操作人員要使用防護器具。運送農藥的駕駛員、押運員的服裝或皮膚如被污染，應及時洗淨。
滅火方法
毒死蜱對光、熱、氧均較穩定，不易著火。若發生火災現場存放此類農藥，消防人員須戴好防毒面具，穿防護服，在安全距離以外的上風向滅火。
