生物通報導：自身免疫性疾病（autoimmunediseases）是指機體對自身抗原發生免疫反應而導致自身組織損害所引起的疾病。美國阿拉巴馬州大學的研究人員鑑定出一種導致自身免疫疾病的化學信史的一種新功能。這種信史時一種天然產生的免疫蛋白質——IL-17（白介素17,生物通注）。這項研究的結果刊登在新一期的《自然·免疫學》雜誌上。
阿拉巴馬州大學的研究人員確定出IL-17在自身免疫和炎症應答過程中的一種之前未知的功能。接下來，研究人員將會瞄準IL-17的有害作用並希望保持它在免疫系統中的有益作用。
在這項新研究中，阿拉巴馬州大學的研究人員抑制IL-17蛋白信史信號到達小鼠的免疫系統。這種干擾明顯能減少小鼠脾臟中能導致自身免疫疾病的白血球——B細胞的數量。
實驗顯示，B細胞群的數量在IL-17蛋白信號被抑制時，其數量下降了17％到2％。這種下降顯示出IL-17在調節B細胞形成更多致病抗體過程中起到一種關鍵作用。
研究人員表示，由於此前IL-17北認為能夠增加細胞運動，因此這項新發現讓研究人員非常驚訝。
免疫系統優多種類型的B細胞構成，免疫系統被調節成在感應和抵抗感染時不會攻擊正常、健康的組織。但是在自身免疫疾病重，這個調節過程變得不再平衡。
研究人員表示，了解更多有關IL-17調節有害的B細胞遷移的能力將有助於研究人員找到更好的預防和治療自身免疫疾病的藥物靶標。
白介素是由多種細胞產生並作用於多種細胞的一類細胞因子。由於最初是由白細胞產生又在白細胞間發揮作用，所以由此得名，現仍一直沿用。
此前，美國Weill康奈爾醫學院的一個研究組鑑定出兩個基因對產生一種免疫系統細胞激素IL-10（白介素－10，生物通注）至關重要。研究的結果發表在12月的《Immunity》雜誌上。這項研究的首席研究人員是華人科學家馬小京教授。參與這項研究的還有Weill康奈爾的劉建國（JianguoLiu，音譯）博士、ElainY.Chung。這一發現填補了與從紅斑狼瘡和I型糖尿病倒癌症和愛滋病的一系列疾病相關的一個生物化學途徑的一個重要的“迷失鏈條”。
IL-10是一種重要的抗炎性細胞因子,近年發現在樹突狀細胞的免疫調控中具有重要作用。IL-10可抑制樹突狀細胞的成熟及產生IL-12,有助於樹突狀細胞誘導Th2反應。內源性或外源性IL-10在樹突狀細胞誘導無能/調節T細胞中具有重要作用。
馬教授解釋說，IL-10的產生必須保持一種非常精細的平衡才能有利於健康。IL-10水平太高會使身體更易受病毒和癌症等的攻擊，並且容易導致自身免疫疾病的發生。但是，如果這種技術的量太少則會導致炎症病原物逃走。因此，對IL-10調節系統的了解會讓我們進一步了解這些疾病並更好地治療這些疾病。（詳細內容見：馬小京教授：兩個基因填補免疫途徑重要鏈條）
自從Donath與Landsteiner提出“自身免疫性疾病”概念以來，許多疾病相繼被列為自身免疫性疾病。主要的自身免疫病有紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病、類風濕性關節炎、乾燥綜合徵、白塞病、混合性結締組織病等。儘管這類疾病的病因不明，目前還無特效的治療藥物，但若及時地發現及診斷疾病，可有效的控制疾病的發展，達到臨床緩解的目的。
正常情況下，免疫系統對“自己”成分產生耐受，以達到“自穩”。當某種原因使自身免疫耐受性削弱或破壞時，免疫系統就會對自身成分產生免疫應答，這種現象稱為自身免疫（autoimmunity）。
微弱的自身免疫並不引起機體的病理性損傷，在許多正常人血清中可發現多處微量的自身抗體或致敏淋巴細胞。這種自身免疫現象隨著年齡遞增而愈加明顯，在70％以上的正常老年人血清中可查出自身抗體。這些低度的自身抗體能促進體內衰老殘疾細胞的清除，幫助吞噬細胞完成免疫自穩效應，以保持機體生命環境的穩定。當某種原因使自身免疫應答過分強烈，使機體產生了足量的針對自身抗原的抗體或致敏淋巴細胞時，就可以通過各種途徑導致免疫炎症，導致相應的自身組織器官損傷或功能障礙，表現相應的臨床症狀，這種病理狀態就稱為自身免疫病(autoimmunedisease,AID)。（生物通雪花）
