病因
許多化學品及藥物進入體內由於其毒性作用而引起血小板減少，或對骨髓的直接抑制或由於毛細血管的損傷，或由於凝血缺陷而引起。亦可由於變應性機制引起上述的病變。發病機制
中毒性紫癜1.毛細血管損傷 引起毛細血管損傷而產生紫癜，伴有或不伴有血小板減少。這些物質有：卡波麻(carbromal)、氯黴素、氯噻嗪(克尿塞)、氯丙嗪、己烯雌酚、金鹽、異煙肼、對氨水楊酸、苯巴比妥、哌嗪(驅蛔靈)、奎尼丁、奎寧、利舍平(利血平)、蛇毒、水楊酸鈉、硫脲、甲苯磺丁脲(甲糖寧)、硝酸甘油、非那西丁等。
2.血小板減少 是中毒性紫癜的常見原因，其作用方式有：
(1)產生骨髓廣泛抑制的物質：有苯、無機砷金製劑、細胞毒藥物(烷化劑、代謝拮抗劑、長春鹼類等)、氯黴素、鏈黴素、磺胺異惡唑、磺胺甲氧嗪、異煙肼、氯丙嗪、地西泮安定氯氮(利眠寧)、苯妥英鈉、美沙酮三甲雙酮、米帕林(阿的平)、保泰松等。可伴貧血或白細胞減少。
(2)選擇性抑制骨髓巨核細胞作用的藥物：有紅黴素、青黴素四環素磺胺嘧啶、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、吲哚美辛(消炎痛)、氨基比林(匹拉米洞)、阿司匹林可待因、秋水仙素苯巴比妥異戊巴比妥、洋地黃氫氯噻嗪類利尿藥、利舍平肼屈嗪(肼苯噠嗪)、苯丙胺乙醯唑胺雌激素以及乙醇等。
(3)通過免疫機制使血小板減少的藥物：有青黴素、鏈黴素、新黴素、頭孢菌素類、磺胺類、硫氧嘧啶奎尼丁、奎寧、安替比林、阿司匹林、保太松、水楊酸鈉、砷劑、金鹽、鉍劑、異煙肼、銻波芬氯喹、戊巴比妥、苯巴比妥、洋地黃、氯磺丙脲、乙醯唑胺、氯噻嗪類等。
3.血小板功能紊亂 引起血小板功能紊亂但其數目正常的藥物有：右鏇糖酐和阿司匹林能減少血小板黏附性和凝聚性，從而造成血小板病。其他抗血小板凝聚藥物有利舍平、苯乙雙胍(降糖靈)保泰松、抗組胺類、馬西林寶(ethyloestranol)和磺吡酮(sulphinpyrazone)等。
4.藥物干擾凝血因子的合成 雙香豆素和有關化合物能幹擾凝血因子的合成。
臨床表現
由於工業生產偶然接觸或因治療上需要而接觸、吸入毒物或用藥過程中出現出血症狀。紫癜之大小與輕重不一，可以從少數瘀點以至廣泛瘀斑，也可累及重要臟器。
藥物引起免疫性血小板減少性紫癜其發病常迅速而嚴重。損害初為瘀點、瘀斑，或大片大皰性、出血性壞死和口腔黏膜出血性大皰，6～12h後可有胃腸道和泌尿道出血。
二乙基溴化乙醯脲(即卡溴脲)，是引起特殊類型紫癜的少數藥物之一。損害為伴有紅斑的廣泛性毛細血管漏出的紫癜。臨床上類似瘙癢性紫癜和進行性色素性紫癜性皮病(Schamberg病) 。
併發症：
可伴發溶血性貧血和多種神經及精神症狀。
診斷
仔細詢問病史，排除其他紫癜一般可確立診斷。
鑑別診斷：
臨床上要與其他紫癜性損害相鑑別。
檢查
包括各種血小板減少性紫癜的實驗室檢查，還可測定藥物引起的抗體後者包括凝聚、補體結合、血小板第三因子釋放和血塊退縮抑制試驗。
治療
病情危重者套用皮質激素，可防止血小板減少時嚴重的內臟出血。伴有骨髓抑制時，可用雄激素，或定期輸給血小板或新鮮血液。
預後預防
預後：
一般停藥後症狀可逐漸消失。
預防：
去除致病因素，避免再用致病藥物不再接觸有害物質。
