COCl2

COCl2

光氣(化學式:COCl2),碳醯氯的俗名。又名“光成氣”的簡稱,譯自希臘文phos(光)+gene(產生)。光氣最初是由氯仿受光照分解產生,故有此名。光氣從化學結構上看是碳酸的二醯氯衍生物,是非常活潑的親電試劑。容易水解。 光氣常溫下為無色氣體,有腐草味,用作有機合成、農藥、藥物、染料及其他化工製品的中間體。脂肪族氯烴類(如四氯化碳、氯仿、三氯乙烯等)燃燒時可產生光氣。如氟光氣(COF2)沸點-83℃。溶於水及乙醇等有機溶劑。化學性質不穩定,遇水迅速水解,生成氯化氫。是含氯塑膠高溫熱解產物之一。

基本信息

製取

實驗室製取時,可用四氯化碳與發煙硫酸反應。將四氯化碳加熱至55-60℃,滴加入發煙硫酸,即發生逸出光氣,如需使用液態光氣,則將發生的光氣加以冷凝。

反應方程式:SO3+CCl4→ SO2Cl2+COCl2↑

工業上通常採用一氧化碳與氯氣的反應得到光氣。這是一個強烈放熱的反應,裝有活性炭的合成器應有水冷卻夾套,控制反應溫度200℃左右。為了獲得高質量的光氣和減少設備的腐蝕,經過徹底乾燥的一氧化碳在與氯氣混合時,應保持適當過量。將混合氣從合成器上部通入,經過活性炭層後,很快轉化為光氣。當選用規格為Ф700×2900的合成器時,每台可年產光氣200t。

原料消耗定額:氯氣(>99%)925kg/t;氧氣(標準狀況下)268(m3)kg/t;焦炭400kg/t。

氯仿,雙氧水直接反應:

CHCl3+H2O2=HCl+H2O+COCl2(光氣) ——氯仿保管不當易被氧化產生光氣。

也可用雙氧水制出氧氣後與氯仿反應:

2CHCl3+O2=2HCl+2COCl2(光氣)

光氣泄露後用水霧吸收,光氣很容易水解:

COCl2+H2O=2HCl+CO2

也可用氯氣和一氧化碳反應

Cl2+CO==光照==活性炭或Pt==COCl2(見光反應)

三氯甲烷在空氣和光照的作用下也可生成光氣。

理化性質

無色,高毒性氣體,有窒息性氣味; 空氣稀釋時,有一種乾草的霉味。在0℃時冷凝為透明無色發煙液體。分子式 COCl2。分子量98.92。相對密度 1.381(20/4℃)。熔點 -118℃。沸點 8.2 ℃。蒸氣壓 161.96kPa (20℃)。蒸氣密度3.4。微溶於水;易溶於苯、甲苯、冰乙酸和許多液態烴類。遇水緩慢分解, 生成二氧化碳和氯化氫。加熱分解, 產生有毒和腐蝕性氣體。萬一有光氣漏逸, 微量時可用水蒸汽衝散; 較大量時, 可用液氨噴霧解毒,也可被苛性鈉溶液吸收。COCl2+4NH3→CO(NH2)2+2NH4Cl

有機合成套用:一個很好的氯化試劑

別名碳醯氯、碳醯二氯、二氯甲醛、氧氯化碳、氯甲醯氯、氯化羰基、二氯化羰
識別
CAS號75-44-5
SMILES O=C(Cl)Cl
RTECSSY5600000
性質
化學式CClO
摩爾質量98.9 g·mol⁻¹
外觀無色氣體
密度4.248 g/L
熔點−118 °C (155 K)
沸點8 °C (281 K)
溶解性(水)可水解
結構
分子構型平面
偶極矩1.17 D
危險性
歐盟危險性符號
劇毒T 劇毒T+
劇毒 T+
警示術語R:R26-R34
安全術語S:S1/2-S9-S26-S36/37/39-S45
閃點不可燃
相關物質
相關化學品碳酸、尿素、
一氧化碳、氯甲酸
若非註明,所有數據均出自一般條件(25 ℃,100 kPa)下。

來源

氯仿受光照 2CHCl3+O2=光照=2HCl+2COCl2

侵入途徑

可經呼吸道吸入毒理學簡介

屬高毒類。為窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍。大鼠吸入20分鐘的LC50為100mg/m^3。較低濃度時無明顯的局部刺激作用,經一段時間後出現肺泡-毛細血管膜的損害,而導致肺水腫。較高濃度時可因刺激作用而引起支氣管痙攣, 導致窒息。人的嗅覺閾為0.4~4mg/m^3。8mg/m^3對眼和鼻有輕度刺激作用。

臨床表現

急性中毒:吸入一定量的光氣當時可出現輕度眼和上呼吸道刺激症狀,如流淚、咽部不適、咳嗽、胸悶; 或無明顯症狀。經1~24小時或長些時間的症狀緩解期,後迅速出現肺水腫、成人呼吸窘迫綜合徵。可並發縱膈及皮下氣腫、氣胸等。血氣分析示動脈血氧分壓降低。胸部X線片呈支氣管炎或肺水腫的表現。 部分患者在肺水腫消退後2周左右可出現遲發性阻塞性細支氣管炎。胸部X線片示兩肺滿布粟粒陰影。處理迅速脫離現場至空氣新鮮處。絕對臥床靜息。密切接觸者即使無症狀,亦應觀察24~48小時, 注意呼吸率及肺部聽診等。 及時觀察血氣分析及胸部 X線片變化。 給予對症治療。防治肺水腫, 給予合理氧療; 保持呼吸道通暢 , 套用支氣管解痙劑,肺水腫發生時給去泡沫劑如消泡淨,必要時作氣管切開、機械通氣等;早期、適量、短程套用糖皮質激素,如可按病情輕重程度, 給地塞米松10~60mg/日,分次給藥, 待病情好轉後即減量,大劑量套用一般不超過3~5日,重症者為預防阻塞性細支氣管炎, 可酌情延長小劑量套用的時間; 短期內限制液體入量。合理套用抗生素。脫水劑及嗎啡應慎用。強心劑應減量套用。

中毒分期

中、重度中毒病情發展迅速而嚴重,典型的臨床表現可分為四期:

刺激期

吸入光氣立即出現刺激症狀,主要表現有:眼和呼吸道刺激症狀出現早,有眼痛、流淚、咳嗽、胸悶氣憋、呼吸率改變、嗅覺異常或久存光氣味,咽喉部及胸骨後疼痛等;植物神經和中樞神經系統症狀有頭痛、頭暈、乏力、不安或少言、淡漠、噁心、嘔吐、上腹疼痛等。在光氣吸入劑量相等的情況下,高濃度短時間中毒,刺激症狀重;低濃度長時間中毒刺激症狀較輕。但吸入劑量較大時,呼吸道的刺激症狀明顯,持續時間也較長。

潛伏期

刺激症狀消失或減輕,自覺症狀好轉,但病理過程仍在發展,肺水腫在逐漸形成中。潛伏期一般為2~13小時。重度中毒2~4小時,甚至1小時;中度中毒為8~12小時,有時長至24小時。

肺水腫期

從潛伏期到肺水腫期可突然發生或緩慢發生,此期一般為1~3天。

肺水腫(首先出現間質性肺水腫)的早期症狀有:全身疲倦、頭痛、胸悶、呼吸淺快、脈搏增加、咳嗽、煩躁不安等。聽診呼吸音減弱,肺底部有細濕性囉音或捻發音。胸部影象學檢查有肺水腫徵象。繼之,全身狀況惡化、很快出現肺泡性肺水腫。典型的症狀和體徵為氣喘、呼吸困難、頻繁咳嗽、咯出大量粉紅色泡沫痰液、脈快、噁心、嘔吐及上腹部疼痛等。叩診胸部可聽到鼓音及濁音。肺下界降低,心濁音界消失;聽診時全肺滿布乾性及濕性囉音。血液檢查表現為血液濃縮徵象,動脈血氧分壓、血氧飽和度降低。肺泡性肺水腫進展很快,一般在24小時內達到高峰。肺水腫期以循環系統功能是否良好又可分為兩個階段。

1.紫紺型缺氧階段:此階段血氧含量下降,皮膚黏膜紫紺、但循環功能尚能代償。血壓正常或稍高,脈搏快而有力。神志清楚,體溫升高可達38~39℃。由於肺水腫使CO2排出障礙,血中碳酸增高,導致呼吸性酸中毒;也可因過度換氣使CO2排出過多,造成呼吸性鹼中毒。

2.蒼白(或休克)型缺氧階段:病情繼續惡化,呼吸極度困難。嚴重時全部呼吸輔助肌均參加運動,逐漸出現循環衰竭:脈細數不規則、血壓下降、皮膚黏膜蒼白、出冷汗、逐漸陷入昏迷。此時,血氧含量更低,氧化不全產物增加,導致代謝性酸中毒。

光氣(雙光氣)中毒後的症狀和體徵24~48小時達到高峰,如不及時救治,可在1~3天內死亡,重度中毒可能在5天內死亡。因此,凡吸入光氣者至少需嚴密觀察3~4天。

恢復期

中毒較輕或經治療後肺水腫液可於發病後2~4天內吸收,全身情況好轉。咳嗽、氣短減輕、痰量減少、體溫下降,肺部囉音減少或消失。X線檢查,肺功能及血氣分析結果逐漸恢復正常。一般在中毒後5~7天基本痊癒,2~3周可恢復健康。但數周內仍有頭暈、咽乾、食欲不振、呼吸循環功能不穩定等。

如有繼發感染,一般在中毒後第3~4天病情惡化。體溫繼續升高,肺水腫吸收遲緩,可在中毒後8~15天因支氣管肺炎而死亡。此外,還可能發生其它併發症,如胸膜炎、支氣管炎,偶見肺栓塞、肺壞疽、肺膿腫以及下肢、腦、心、視網膜等處栓塞。

後遺症

編輯

主要有慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、晚期肺膿腫、結核病體質等。光氣中毒的預後取決於吸入的劑量、病情、救治情況及併發症。潛伏期中難以判斷預後。出現蒼白型窒息者多預後不良。死亡時間大多在中毒後1~2天內。能度過48小時以上者,一般可恢復健康而留後遺症。死亡原因主要是肺水腫引起的嚴重缺氧及循環衰竭。晚期多半死於支氣管肺炎。

補充:

光氣有劇毒,是一種強刺激;窒息性氣體,具有爛乾草氣味。吸入光氣引起肺水腫;肺炎等,具有致死危險。

補充:

光氣具有爛乾草氣味,劇毒,吸入後肺部出現液化現象,吸入過多導致窒息性死亡。

據長期人體吸入微量光氣實驗證明:該氣體可使人體發胖,因此生產光氣的車間的工人可能出現發胖症狀,與吸入的微量光氣有關。

光氣毒劑

光氣是一種毒害作用巨大的化學戰劑,用於製造毒氣彈。光氣毒劑最早在一戰中套用。

自從伊普爾毒氣戰後,戰爭雙方的決策者、指揮者開始熱衷化學戰。戰爭促進了化學武器的發展,一戰中出現了多種毒劑,除了氯氣外,又出現了光氣,是殘害生靈的戰場毒魔。

光氣是一氧化碳與氯氣在日光下合成,為無色氣體,它能傷害人體呼吸器官,嚴重時導致人體死亡。1915年12月19日,德軍發射裝填光氣的火箭彈。英軍陣地上有1000多人中毒,100多人死亡。

在一戰中,光氣這種毒劑得到廣泛套用,交戰雙方都使用了光氣這種毒劑,使用量達到10萬噸之多。

二戰時,日軍鑒於芥子氣毒性過大,自己也無法防護。於是瞄準了光氣,因為光氣只能通過呼吸道中毒,而我軍又無防護,所以大量使用光氣,並將其稱為“特種煙”(為日軍對窒息性毒氣的隱敝稱呼)

文獻、期刊報導的毒性作用試驗數據
編號毒性類型測試方法測試對象使用劑量毒性作用
1 急性毒性 吸入 人類 50 ppm/5M 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
2 急性毒性 吸入 成年男性 360 mg/m3/30M 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
3 急性毒性 吸入 人類 25 ppm/30M 1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他變化
4 急性毒性 吸入 190 mg/m3/15M 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
5 急性毒性 吸入 哺乳動物 50 ppm/5M 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
6 急性毒性 吸入 哺乳動物 11 mg/m3/30M 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
7 慢性毒性 吸入 大鼠 200 ppb/6H/4W-I 1.肺部、胸部或者呼吸毒性 ——氣管、支氣管的結構、功能發生變化
2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量發生變化
8 慢性毒性 吸入 大鼠 250 ppb/4H/17D-I 1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他變化
2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量發生變化
3.生化毒性——抑制或脫氫酶誘導
9 慢性毒性 吸入 大鼠 500 ppb/6H/12W-I 1.肺部、胸部或者呼吸毒性—— 氣管、支氣管的結構、功能發生變化
2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量發生變化
3.營養和代謝系統毒性——體重下降或體重增加速率下降

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