鋇中毒

鋇中毒

鋇中毒多為誤服引起,胃酸能促進某些鋇化合物溶解。鋇在各器官有少量沉著,以骨中含量最多,骨中鋇有一部分可轉變為不溶性的硫酸鹽。鋇中毒初期有噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛等胃腸刺激症狀。以後也可能產生麻痹,並有面部青紫,四肢發冷、出冷汗、肌肉震顫、抽搐、舌肌及咽喉麻痹而發生語言障礙。

基本信息

病原簡介

金屬鋇金屬鋇

鋇,原子序數56,原子量137.327,是鹼土金屬中最活潑的元素,元素名來源於希臘文,原意是“重的”。1774年瑞典化學家舍勒在軟錳礦中發現鋇,1808年英國化學家戴維通過電離分解出金屬鋇。鋇在地殼中的含量為0.05%,主要礦物有重晶石和毒重石。
鋇是銀白色金屬,熔點725°C,沸點1140°C,密度3.51克/厘米³。

鋇在於自然界以重晶石(BaSO4)和毒重石(BaCO3)的形式存在。金屬鋇主要用作製造合金。
鋇能與鹵素和氧直接反應;鋇粉在潮濕空氣中能自燃,所以一般保存在煤油中;鋇與水猛烈反應,生成氫氧化鋇和氫;加熱下能與氫、硫、氮、碳作用;除難溶的硫酸鋇外,所有鋇的化合物都有毒。
鋇及其化合物用途甚廣,常見鋇鹽有硫酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、硫化鋇、硝酸鋇、氧化鋇等。除硫酸鋇外,其他鋇鹽均有毒性。脫毛藥中含有的硫化鋇,防治農業害蟲劑或殺鼠藥中含有的氯化鋇、碳酸鋇等,皆為可溶性鋇鹽,其毒性甚強,不慎而被小兒誤食,可致鋇中毒(barium poisoning)。曾有將氯化鋇誤作白礬製作油條、麵餅等食品,以及將碳酸鋇誤作熟石膏放入豆漿中,引起很多人中毒。X線造影用的硫酸鋇不純或以其他鋇鹽誤作硫酸鋇套用均可導致中毒事故。亦有誤將實驗室用的氯化鉀(摻含鋇鹽)配製治療用藥作靜脈滴注導致中毒死亡的報導。

中毒途徑

鋇中毒鋇中毒
鋇中毒鋇中毒

鋇礦開採、冶煉、製造、使用鋇化合物過程中也都可接觸鋇。
職業中毒主要由於呼吸道吸入引起,可有部分經咽入胃;非職業中毒主要由消化道攝食所致。液態可溶性鋇化合物可經創傷皮膚吸收,如高溫溶液灼傷皮膚,可吸收致中毒。

鋇中毒多屬生產和使用過程中的意外事故,如碳酸鋇烘乾爐維修時違反操作規程,淬火液爆濺灼傷皮膚,掉入硫化鋇或氯化鋇池內等。生活性鋇中毒大多由誤食引起,如將鋇鹽誤作發酵粉、鹼面、麵粉、明礬等食入。

鋇的急性中毒多為誤服引起。鋇及其化合物侵入機體的機體的途徑主要是呼吸器官和消化道,如吸入鋇鹽的粉塵,誤服鋇類藥物及其他情況等等。

毒作用機制

金屬鋇幾乎沒有毒性。鋇化合物的毒性與其溶解度有關。可溶性鋇化合物如氯化鋇、硝酸鋇、醋酸鋇等有劇毒。碳酸鋇雖不溶於水,但食入後與胃酸反應,可變成氯化鋇而有毒。不溶性鋇鹽如硫酸鋇無毒。
人口服氯化鋇中毒劑量為 0.2~0.5g,致死量為 0.8~0.9g。
中毒機理:鋇是一種肌肉毒,大量鋇離子進入機體後,對骨骼肌、平滑肌、心肌等各種肌肉組織產生過度的刺激和興奮作用。興奮心肌使心肌應激性和傳導增強,心跳加快,嚴重時可轉而抑制,產生傳導阻滯,嚴重的異位心率和心室顫動,以至心室停搏。興奮血管平滑肌,使血管收縮,尤使小動脈痙攣性收縮,使血壓明顯升高,晚期可使血管麻痹而出現休克。興奮胃的平滑肌,使其蠕動亢進。子宮平滑肌的收縮可引起流產。興奮骨骼肌產生搐搦和顫動,最後導致麻痹性癱瘓。鋇中毒時,可能由於鈣的轉移,使細胞膜的通透性增加,大量鉀進入細內,導致血清鉀降低,出現低鉀血症。

病理生理

凡在水或稀鹽酸中可溶解的鋇化合物均具毒性,進入人體引起主要表現為胃腸道刺激症狀和低鉀症候群。

鋇中毒引起低鉀血症的可能機制:鋇中毒時,細胞膜上的Na 2K2ATP酶繼續活動,故細胞外液中的鉀不斷進入細胞,但鉀從細胞內流出的孔道被特異地阻斷,因而發生低鉀血症。

體內分布

鋇的可溶性鹽類蓄積在各種器官,胃酸能促進某些鋇化合物溶解。鋇在各器官有少量沉著,以骨中含量最多,骨中鋇有一部分可轉變為不溶性的硫酸鹽。
有人認為主要是骨組織,肌肉儲存鋇鹽情況於開始30小時保持一定量,而後含量逐漸降低,同時儲存於骨組織,其中某些含量是不可逆的,肺部亦是重要貯存的組織,肝、腎、脾含量很少,腦、心和毛髮實際上不含鋇鹽。近來生物化學工作者利用放射活化分析(Radioctivation analysis)對37具人的屍體骨組織等進行研究,測定骨灰份中鋇含量僅7ppm,軟組織灰份為11~24ppm(濕組織),較眼睛其他部分含量為多。
鋇鹽大部分由糞便排出,小部分從尿中排出,鋇與鈣不同,其排泄速度,糞便較尿液為快,24小時內約有20%的鋇鹽自糞中及70%由尿中排出體外。

臨床表現

鋇中毒鋇中毒引起眩暈

口服可溶性鋇鹽發生的急性中毒,開始出現胃腸道症狀,如口腔咽喉部及食道等處有乾燥和燒灼感,噁心、嘔吐,腹痛、腹瀉,排水樣血性大便;以後因腸痙攣而致便秘。同時可伴有頭痛、眩暈、復視、耳鳴、口唇周圍麻木感、刺痛等,由於頻繁嘔吐和腹瀉,常致脫水、電解質紊亂,甚至休克。多量鋇離子被吸收入血液後,對病兒全身肌肉細胞產生過度刺激和興奮作用,致使肌肉發生強烈而持久的痙攣,出現面肌及頸肌緊張,肌肉震顫和抽搐。其他症狀尚有心動過速、早搏、心律不齊、血壓升高、精神錯亂、血鉀降低等。嚴重中毒可引起心室顫動,甚至心搏驟停。部分病兒可因膀胱痙攣而出現尿閉現象。以後並可見進行性肌麻痹,肢體活動障礙,眼瞼下垂,瞳孔擴大並失去調節功能,腱反射消失,吞咽障礙,呼吸困難,心率緩慢,血壓下降,最後發生昏迷、心力和呼吸衰竭。由於靜脈注射發生中毒時,常不出現胃腸道症狀而迅速死於心臟病變。

接觸反應:出現頭暈或頭痛,咽乾、噁心、輕度腹痛和腹瀉等神經及消化系統症狀,心電圖、血清鉀正常,在數小時至兩日內可自行恢復。
誤服氯化鋇中毒初期有噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛等胃腸刺激症狀。以後也可能產生麻痹,並有面部青紫,四肢發冷、出冷汗、肌肉震顫、抽搐、舌肌及咽喉麻痹而發生語言障礙。尚可見呼吸困難、眩暈、耳鳴、視力障礙。中毒患者的神智通常是清醒的。
可溶性鋇鹽吸收迅速,中毒症狀發展較快,並可見有血壓升高,血鉀降低,心律紊亂等中毒性心肌損害。
慢性中毒表現極度軟弱、呼吸困難、流涎、口粘液炎症、眼結腸炎、消化不良性腹瀉、胃出血、心律不齊心動過速、血壓升高、排尿障礙。有時還有頭髮及眉毛脫落現象。經常接觸重晶石(BaSO4)粉塵,可能引起“肺塵埃沉著症”。

輔助檢查

做心電圖、血清鉀檢查,血清鉀有低鉀表現作為中度中毒的界限。

診斷

診斷原則

根據確切的接觸大量鋇化合物的職業史,以肌肉麻痹、心血管損害、低鉀血症為主的臨床表現,及心電圖、血清鉀的檢查結果,結合現場調查,進行綜合分析,排除其他原因引起的類似疾病,方可診斷。

診斷及分級標準

一、輕度中毒
除上述症狀加重外,並有胸悶、心悸、麻木感、無力,肢體運動力弱,肌力Ⅳ級(見GBZ76),心電圖有早期低鉀所見或血清鉀稍低。
二、中度中毒
肌力Ⅱ~Ⅲ級(見GBZ76),肌張力降低。心電圖、血清鉀呈現低鉀表現。
三、重度中毒
四肢弛張性癱瘓,肌力0~Ⅰ級(見GBZ76),甚至呼吸肌麻痹。心電圖及血清鉀顯示明顯的低鉀現象,多伴有嚴重的心律失常、傳導阻滯。

診斷鑑別

鋇中毒檢查診斷

與鉈中毒相鑑別。鉈中毒早期為消化道症狀。後期可見神經系統症狀:下肢,特別是足部痛覺過敏是鉈中毒周圍神經病的早期表現,隨後則表現為典型的多發性周圍神經病
鑑別診斷還應注意排除周期性麻痹、重症肌無力、進行性肌營養不良、周圍神經病、急性多發性神經根炎(Guillain-Barre)等。

硫酸鋇在屍體中,可經久不變,檢驗時如發現有鋇存在,不可武斷其為鋇中毒,必須繼續研究其來源為何?並了解該化合物以體種狀態侵入體內,系套用治療藥物時混入鋇化合物,抑或於死後混入體內,因為天然石灰石有時含有鋇鹽,普通土壤中也含微量鋇鹽,從而混入檢體亦未可知,故鑑定為鋇中毒應以綜合診斷方法,全面分析檢查結果,慎重處理之。

治療

鋇中毒藥物治療

鋇為金屬離子,致死量0.18 g~ 0.19 g,鋇離子是一種極強的肌肉毒劑,對平滑肌、骨骼肌及心肌產生過度刺激作用,最後導致麻痹。鋇能改變細胞膜的通透性,使鉀大量進入細胞內,引起低血鉀,如搶救不及時,死亡率很高。 

病因一旦明確,宜儘早洗胃,儘早使用硫代硫酸鈉解毒藥,使其與鋇結合成不溶性硫酸鋇從腎臟排出, 此乃特效解毒劑。凡遇類似重病人, 首劑量應為1218 g 靜注, 因當時診斷未明確, 我們使用劑量偏小。二巰基丙磺酸鈉與鋇形成絡合物, 也起解毒作用。糾正低血鉀, 以防止心律失常及加重呼吸肌麻痹。本例在兩路1% KCl 補液中,血鉀仍呈進行性下降,在心電監護及監測血鉀濃度條件下,此時應大膽增加補鉀量。但是如此大的補鉀量臨床應注意, 以防血鉀過度升高導致心跳停止對口服中毒病兒,立即探咽導吐;或插入胃管,速將鋇劑吸出,並用2%~5%硫酸鈉溶液洗胃(如無呼吸抑制,也可用硫酸鎂),直至澄清為止;繼給牛奶、生蛋清等。同時將硫酸鈉(或硫酸鎂)10~30g(根據年齡調整劑量)溶於100~250ml水中,1次灌入胃內(或在洗胃前內服1次),1小時後酌情重複1次,使與可溶性鋇鹽形成不溶性的硫酸鋇。嚴重中毒病例可用10%硫酸鈉溶液5~10ml由靜脈徐緩注入,每隔15~30分鐘1次,直至症狀減退,病情好轉時改用5%硫酸鈉100ml口服,每日2次。如無靜脈注射的硫酸鈉溶液,可用5%~10%硫代硫酸鈉溶液按10~20mg/kg靜脈注射或肌注,每日1~2次。解毒藥物中還可酌用二巰基丁二酸鈉、二巰基丙磺酸鈉或青黴胺等,但療效都不如硫酸鈉確切。在中毒過程中,根據缺鉀情況,適當補鉀甚為重要。必要時供氧和進行人工呼吸。
治療原則
一、 立即脫離現場,皮膚灼傷者用2%~5%硫酸鈉徹底沖洗後再按灼傷常規處理(見GBZ51),鋇化合物粉塵經呼吸道相消化道進入者,漱口後,口服適量的硫酸鈉。
二、 對接觸反應者和意外事故的接毒人員應密切監護48h,同時給予預防性治療。
三、特效治療,首先應及時、足量補鉀,在心電圖及血清鉀嚴密的監護下進行,直至檢測指標恢復正常;然後酌情減量,穩定後停藥。同時靜注或靜滴硫酸鈉或硫代硫酸鈉。
四、其他急救措施和對症治療與內科相同。
其他處理
一、輕、中度中毒治癒後,可恢復原工作。
二、 重度中毒治癒後應調離原作業工作。

併發症

長期接觸鋇化合物的工人,可出現上呼吸道和眼結膜刺激症狀,部分工人可有心臟傳導功能障礙。
長期吸入多量的硫酸鋇或重晶石礦的微細粉塵後,可發生肺內鋇塵沉著症。X線胸片可見兩肺均勻的細小緻密陰影。但一般無自覺症狀。當脫離接觸後,有些陰影可縮小變淡。

搶救關鍵

鋇中毒搶救措施

口服氯化鋇的中毒量為0.2~0.5g,致死量為0.8~4.0g。鋇中毒引起低鉀血症的可能機制:鋇中毒時,細胞膜上的Na+2K+2ATP酶繼續活動,故細胞外液中的鉀不斷進入細胞,但鉀從細胞內流出的孔道被特異地阻斷,因而發生低鉀血症

搶救過程中,重點治療低鉀血症,主要是靜脈補鉀。一般認為靜脈補鉀時,鉀濃度不宜超過40mmol/L(0.3%氯化鉀溶液),最高濃度為60mmol/L。補鉀時速度不宜過快,以每小時20~40mmol/L為宜,每日補充氯化鉀3~6g;在重度低血鉀時,可以在心電圖嚴密監測下,加快補鉀速度,但絕對不能以10%氯化鉀直接靜脈注射。急性鋇中毒時,可根據病情適當加大靜脈補鉀劑量和速度。

預防措施

鋇中毒防護措施

1、生產設備密閉化,建立車間清掃制度,安裝通風除塵設備。
2、嚴格操作規章制度,工人要有自身防護措施,如佩戴防護面具;培訓自救知識,出現症狀應迅速脫離現場等。
3、嚴格設備檢修制度,車間內應有沖洗設備,以備灼傷時及時沖洗,生產設備故障維修時,工人必須佩戴防護用品。
4、禁止在車間內吸菸、進食、飲水,班後嗽口、換工作服。
5、上崗前要作健康體檢,如有神經、肌肉心血管系統疾病等職業禁忌症者,不得從事鋇作業。孕婦及哺乳期婦女應脫離鋇作業。
6、可溶性鋇鹽要加強保管,容器上要有明顯的有毒警告標識,絕對不許與麵粉、食用鹼等食品放在一個倉庫內保管,以杜絕誤食。

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