簡介
t細胞分化出記憶細胞細胞免疫的細胞有兩種，一種是T細胞，一種是B細胞。。科學家發現愛滋病毒藏身記憶T細胞，這項研究成果已於2009年6月21日發表在英國《自然·醫學》雜誌上。
T細胞被特異性的抗原物質激活後，進行增殖和分化，形成在功能上各異的兩類細胞，即T免疫效應細胞T記憶細胞（t memory cell）。
T記憶細胞的定義要更難下一些。T細胞同樣也發生激活後持久的改變。然而，T細胞的激活和分裂可來自不同類型的刺激和導致不同功能性的後果。在淋巴細胞減少症的宿主，且缺乏抗原刺激的情況下，T細胞可以獲得一個激活的表型和產生分裂6。抗原的啟動可以改善或降低T細胞對抗原的反應能力7。這樣，記憶性T細胞的定義就沒有B細胞那么明晰。
長壽命的記憶T細胞在血液中不斷循環，當他們再次遇到曾經接觸過的抗原時，即使相隔幾年之久仍能加以“識別”。在第二次與抗原體接觸時能激發一種繼發反應，這種反應比原發反應更強烈的引起細胞增殖，在短時間內形成大量的效應T細胞。
有效期
記憶性t細胞圖解記憶T細胞的有效期很短，像流感、B肝等。但有的有效期則是終生的，像天花。
作用
在細胞免疫中，T細胞增殖、分化產生效應T細胞和記憶細胞，效應T細胞可識別感染抗原的細胞，與此細胞結合，讓其裂解，使抗原暴露，隨後抗體與抗原結合，殺滅病原體。記憶細胞在抗原二次感染細胞時，可直接增殖、分化產生效應T細胞 。能抗腫瘤
CD8 細胞和B 細胞的記憶一項新的研究指出，來自癌症患者的特異性活化的記憶T細胞能夠識別和排斥移植入小鼠體內的自體腫瘤細胞。
德國海德堡癌症研究中心的Viktor Umansky博士說：“乳腺癌患者的骨髓中含有大量腫瘤特異性記憶T淋巴細胞，可以將這些細胞分離出來，使用負荷有腫瘤特異性抗原的自體骨髓樹突狀細胞進行體外再活化，在轉移至體內後選擇性浸入腫瘤組織。”
Umansky博士及其同事分離了骨髓來源的初始或者記憶性T細胞，使用腫瘤裂解液刺激過的自體樹突狀細胞活化這些T細胞，然後將其轉移到含有自體乳腺腫瘤細胞和正常皮膚移植物的裸鼠或者聯合免疫缺陷小鼠體內。
來自患者骨髓的腫瘤抗原特異性記憶T細胞可以明顯被自身骨髓內腫瘤抗原活化，識別那些樹突狀細胞呈遞的抗原，並產生免疫反應。在過繼轉移後，這些活化的記憶T細胞抗原可以選擇性歸巢至小鼠體內的異體移植腫瘤處，但是活化的初始T細胞卻沒有這些作用。
研究結果表明，記憶T細胞能夠浸入人類自體腫瘤移植物和外周非淋巴性腫瘤組織，但是這些細胞不會浸入自體正常皮膚移植物。
研究者指出，中樞和效應部位記憶性T細胞（非初始T細胞）都表達穿孔素，腫瘤衰退直接與腫瘤小葉周圍出現大量表達穿孔素的T細胞有關，腫瘤小葉內出現的大量凋亡細胞也與這些T細胞有關。
T細胞分化出記憶細胞的研究新發現
細胞分裂末期的李斯特菌特異T細胞T淋巴細胞被激活後轉化為淋巴母細胞，並迅速增殖、分化，其中一部分在中途停下來不再分化，成為記憶細胞；另一些則成為致敏的淋巴細胞，與異己微生物戰鬥到底。記憶細胞不直接執行效應功能，留待再次遇到相同抗原刺激時，它將更迅速、更強烈地增殖分化為效應細胞，持久地執行特異性免疫功能。
免疫細胞首先需要識別感染微生物，然後分裂和分化為抵抗感染的各類細胞。但在複製後，發揮抗擊作用的新的子細胞是戰鬥到底還是成為記憶細胞呢？“這是圍繞免疫系統和幹細胞特殊潛能的一道未解之謎，”Reiner說。在首次感染後，與微生物接觸過的一些免疫細胞的後代一定會成為抵抗感染的士兵，最終死亡；但另一些卻取代母細胞，留下免疫記憶，在將來相同的微生物再次入侵時快速對入侵者做出反應。儘管這種推測非常簡單，但很少有一些實例很好地解釋子細胞根據遺傳差異調節命運的。這篇文章解釋了免疫細胞完成這種不對稱的或者說不公平的遺傳命運的機理。
研究人員研究小鼠對李斯特菌的免疫反應，首先移植對李斯特菌有特異性的T細胞到小鼠體內，然後用李斯特菌感染小鼠，提取小鼠脾中對李斯特菌有特異性的T細胞並利用特異染料跟蹤T細胞。感染後的第一次分化，說明最初的母細胞和子細胞之間的差異。
在對李斯特菌做出第一反應的、接近分裂的細胞中，研究人員跟蹤每個子細胞都會保留的各種類型的分子。蛋白調節細胞的命運，或者成為特別攻擊隊T細胞或者像母細胞一樣靜止下來，保留對入侵微生物的記憶，最終只有一種子代細胞死亡，不會兩種子代細胞都死亡。“我們在第一次細胞分裂中觀察到了不平衡的免疫反應。”
Reiner與其同事說，這種觀察將改變我們所掌握的肌體對免疫反應的基本物質的認識。“這些將會打擊許多免疫學家，因為他們認為當免疫細胞接收到信號後，會改變發育命運，而不是產生兩種子細胞。從免疫學或者疫苗學角度講，我們還不知道免疫細胞是怎樣產生這種不對稱的細胞命運的。”
傳染病疫苗
感染HIV的T細胞（紅色為HIV病毒，綠色為宿主細胞)利什曼蟲在全世界範圍內導致了大量的死亡和畸形，但科學家們還不能研製出有效的治療這種傳染病的疫苗。其中一個問題是人體內的免疫細胞對寄生蟲的感染好像是“好了傷疤忘了痛”。一項新的研究表明，有一些免疫細胞確實對寄生蟲的感染有記憶功能，而加速這些細胞轉化的疫苗將成為預防利什曼蟲最好的希望。
當機體受到感染時，通過抗原提呈、活化其他免疫細胞，T細胞能攻擊病原體，並能有效地殺死病原體。但在利什曼蟲感染時，卻幾乎沒有產生過這種有效的免疫反應。
Science 9月28日報導，賓夕法尼亞州大學的Phillip Scott和他的同事們猜想，T細胞可能保留了一些對利什曼蟲感染的免疫記憶。為了證實這一想法，他們從被利什曼蟲感染過而後又恢復健康的小鼠體內提取出T細胞，然後注入到從未感染過利什曼蟲的小鼠體內。當被接種小鼠受到利什曼蟲感染時，注入的T細胞立即在淋巴結中增殖，T細胞被賦予了對利什曼蟲的免疫記憶。而且，這些小鼠的免疫反應比對照組要強。
進一步的實驗表明，這種免疫記憶能夠持續5個月以上。Scott說：這項研究表明，未來的疫苗應該向更廣泛的免疫細胞探索。他的研究發現已發表在2004年9月26日的Nature雜誌上，可能可以套用到諸如肺結核這種沒有特效疫苗的傳染病上。
與愛滋病毒
愛滋病病毒內部結構科學家發現愛滋病毒藏身記憶T細胞
治癒愛滋病的關鍵在於找到愛滋病病毒潛伏池——愛滋病病毒在人體內的藏身之地。研究人員說，他們找到了這種潛伏池，即記憶T細胞，這是一種人體免疫細胞。儘管它是一些愛滋病病毒的藏身天堂，但也在一定程度上能限制這些病毒的活動。
研究人員發現，一旦愛滋病病毒藏身到記憶T細胞中，它的命運就與記憶T細胞休戚相關：記憶T細胞活著，病毒也就活著；記憶T細胞死亡，病毒也就死亡；病毒增殖也完全依賴於記憶T細胞的分裂。因此，摧毀記憶T細胞，也就可以摧毀“躲藏”起來的愛滋病病毒。
研究人員說，單使用雞尾酒療法等抗逆轉錄病毒療法治癒不了愛滋病，是因為它對潛伏池內的愛滋病病毒鞭長莫及。於是，他們提出了結合化學療法和抗逆轉錄病毒療法來治療愛滋病的新方法。其中，抗逆轉錄病毒療法可殺滅人體內大部分愛滋病病毒，而化學療法則專門針對“躲藏”在記憶T細胞中的愛滋病病毒，這使得愛滋病病毒在人體中再無藏身之地。
這項研究的負責人、蒙特婁大學的皮埃爾·瑟卡利說，這是初步的研究成果，希望這項成果能指導科學家消滅愛滋病病毒。他們下一步計畫在動物身上進行有關實驗。
