流行病學
目前尚未查到權威性的較全面的流行病學發病率統計資料。
神經梅毒在中國建國初期比較嚴重10%的初染患者，在3～20年內出現神經系統損害的表現。全國各地均有此病記錄而且感染比例非常高。在內蒙地區曾因此病的流行致使人口數下降了20萬之多。
2002年5月在北京大學第一醫院(北大醫院)發現了一例梅毒性痴呆。
雖然北京地區目前為止只發現了北大醫院的這一例梅毒性痴呆，但是專家指出，這預示著神經梅毒“捲土重來”，在今後的幾年中將可能出現更多的梅毒性痴呆患者。在南方地區，尤其是開放較早的廣州，情況更為嚴重。
無症狀性神經梅毒(asymptomatic neurosyphilis)患者多在初染後1～2年之內發病，占初染梅毒患者的10%左右。如未經治療或治療不充分，未來可能轉成主質性梅毒如麻痹性痴呆或脊髓癆。血管神經梅毒(vascular neurosyphilis)占梅毒患者的3%～15%。
脊髓癆(tabes dorsalis)為晚發的主質性神經梅毒，其潛伏期長久，平均發生在初染梅毒後8～12年也可短至3年，長至20年；發病年齡多見於35～50歲；男性病例為女性的4倍。本症約占神經梅毒的1/4，占初染梅毒而治療不充分患者的10%左右。
病因
梅毒是由一種纖細的螺鏇狀的、能活動的微生物即蒼白密螺鏇體感染造成密螺鏇體常在感染人體的3～18個月後進入中樞神經系統。若在感染2年後腦脊液檢查完全陰性，則患中樞梅毒的機會為1/20；若在感染5年後腦脊液檢查完全陰性則機會降低為1/100。
發病機制
梅毒的中樞感染均開始於梅毒性腦膜炎(約占總的梅毒感染的1/4)，其中很大一部分是無症狀的腦膜炎，僅可通過腰穿發現，很少一部分表現為腦神經麻痹、癲癇、顱內壓升高等為主的較為嚴重的腦膜炎。梅毒性腦膜炎可經過數年的無症狀期而最終進入腦或脊髓實質受累期，其中包括腦膜血管性梅毒麻痹性痴呆脊髓癆、梅毒性脊膜脊髓炎等
1.脊髓癆 脊髓後根尤其是腰骶段後根明顯變薄和變灰，由於脊髓後柱變性，脊髓本身亦變細，僅見少量背根神經節中的神經元周圍神經基本正常。
2.梅毒脊膜脊髓炎 硬脊膜炎症性增厚，並與蛛網膜軟脊膜粘連，繼而引起脊髓供應血管和神經根損害而致脊髓變性，出現脊髓長束受害體徵。
3.脊髓膜血管性梅毒 呈亞急性或急性橫貫性脊髓損害，顯微鏡下可見到血管內膜炎、血管周圍炎性細胞滲出和脊膜浸潤，脊髓內髓鞘和軸突均有變性。
臨床表現
1.脊髓癆 通常在梅毒感染後15～20年發病，男性多見主要症狀為閃電樣痛、感覺性共濟失調和尿失禁，主要體徵為膝反射和踝反射消失、下肢振動覺和位置覺受損、閉目難立征陽性。
(1)眼部表現：90%以上患者有瞳孔異常，通常表現為阿-羅瞳孔即雙側瞳孔不等大、縮小，且不規則，對光反射消失但調節反射存在。大部分伴垂瞼和不同程度的眼肌麻痹，視神經萎縮亦很常見。
(2)感覺障礙：90%以上患者出現閃電樣疼痛，以下肢多見，但亦可從面部一直痛到下肢疼痛尖銳而短暫，性質呈閃電樣、刀割樣、撕裂樣、燒灼樣等，偶爾可在某一處持續痛。共濟失調單純由深感覺障礙造成行走時步態蹣跚，呈跨閾步態(行走時下肢過分抬高，踩步較為用力，每次跨步大小不一)晚期即使肌力完好亦難以行走。
(3)括約肌功能障礙：由於腰2～4節段後根病損，影響膀胱感覺，膀胱雖充盈而無尿意，形成尿瀦留和充盈性尿失禁。
(4)內臟危象：胃危象最為常見，表現為突發的上腹痛並可延及胸部胸部有收縮感，可伴噁心、嘔吐嘔吐常反覆至吐出膽汁發作後，患者常精疲力竭並感上腹部皮膚酸痛。小腸危象時出現絞痛及腹瀉；咽部和喉部危象時出現吞咽動作及呼吸困難發作；直腸危象時出現里急後重；生殖泌尿道危象時出現排尿疼痛和困難。除胃危象外，其他危象均少見。
(5)脊髓癆關節病(Charcot關節炎)：約1/10脊髓癆患者發生Charcot關節炎，主要累及髖、膝和踝關節，亦可影響腰椎和上肢，初為骨關節炎，以後關節不斷受到損傷，關節面破壞，骨結構完整性喪失，並伴骨折和脫位等Charcot關節炎與中樞梅毒的活動性不相平行。
(6)大部分患者肌力保持完好。
2.梅毒性脊膜脊髓炎和脊髓膜血管性梅毒 常在梅毒感染後3～5年發病。梅毒脊膜脊髓炎因其臨床表現以雙側皮質脊髓束損害為主，又稱為Erb’s痙攣性截癱(Erb’s spasticparaplegia)；部分以累及脊膜為主者，常因脊膜增厚、粘連、壓迫神經根和脊髓而表現為頸、肩、上肢的根痛，肌肉萎縮和下肢的長束征(syphilitic amyotrophy with spastic-ataxic paraparesis)脊髓的腦膜血管性梅毒以血管受累為主，常因動脈內膜炎而發生脊髓血管血栓形成，起病迅速，症狀視受累血管支配範圍而定，偶有脊前動脈血栓造成的脊前動脈綜合徵，深感覺可保持完好。
併發症：
梅毒螺鏇體可以侵犯皮膚、黏膜、心臟及其他多種組織器官，可有多種多樣的臨床表現在此不一一贅述。
梅毒性心臟病常在患梅毒後10～20年發病。主要侵犯主動脈,初期表現為主動脈炎,然後主動脈擴大,主動脈瓣受損而出現主動脈關閉不全；還能導致冠狀動脈口變窄。臨床上早期沒有任何自覺症狀，晚期可有心功能不全、心絞痛、咳嗽、聲音嘶啞等表現。
診斷
根據冶遊史、梅毒感染史、脊髓損害表現、典型的阿-羅瞳孔、血清和腦脊液中VDRL和FTA-ABS陽性診斷並不困難。
鑑別診斷：
但仍需與其他疾病相鑑別，梅毒脊膜脊髓炎需與運動神經元病頸椎病、多發性硬化、脊髓腫瘤等鑑別；脊髓癆需與糖尿病亞急性聯合變性、假性脊髓癆等鑑別。
檢查
實驗室檢查：
1.腦脊液檢查 是神經梅毒活動的一個敏感指標神經梅毒患者常顯示異常，細胞數增多，在(200～300)×106/L，多為淋巴細胞及少量漿細胞和單核細胞腦脊液蛋白質升高，0.4～2g/L，腦脊液IgG升高，糖一般正常。
2.梅毒的血清學試驗 包括非特異性的性病調查實驗(venereal disease research laboratoryVDRL)絮狀試驗及特異性的密螺鏇體免疫螢光吸附試驗(fluorescent treponemal antibody absorption，FTA-ABS)及密螺鏇體制動反應(treponemal pallidum immobilization，TPI)。
VDRL假陰性比例較高，在晚期梅毒及部分特殊梅毒(又稱血清陰性梅毒，seronegative syphilis)可為陰性。FTA-ABS和TPI陽性率高，其中又以TPI更可靠，但相對FTA-ABS來說，試驗費用較貴沒有FTA-ABS來得常用。腦脊液VDRL和FTA-ABS陽性有診斷意義。
3.血常規、血生化電解質血糖、免疫項目檢查，有鑑別診斷意義。
其它輔助檢查：
神經梅毒的影像學檢查CTMRI檢查可顯示病變組織單個或數個較小的低密度梗死灶。
治療
梅毒的中樞感染均開始於梅毒性腦膜炎，其中很大一部分是無症狀的腦膜炎，如果通過腰穿發現這種早期的無症狀梅毒感染並予以適當的治療，則各種中樞梅毒將得以防治相反，若不進行治療或治療不當，則無症狀的梅毒腦膜炎將發展為腦膜血管性梅毒、麻痹性痴呆脊髓癆等。
青黴素是各種中樞梅毒(包括症狀性和無症狀性)的首選治療藥。用量為每天青黴素600萬～1000萬U，分次肌內注射，20天為一療程對青黴素過敏的可選用紅黴素500mg4次/d，共30天。用青黴素治療可能會出現首劑反應(Jarisch-Herxheimer reaction)，表現為輕度的體溫升高和白細胞增多，一般無礙。神經梅毒的某些症狀可能對青黴素治療無反應，特別是脊髓癆，因而需加用其他藥物對閃電樣疼痛可用苯妥英（苯妥英鈉）或卡馬西平，鎮痛藥亦可選用但必須避免使用阿片類藥。阿托品和酚噻嗪的衍生物對內臟危象有效
一般每隔3個月複診1次每隔6個月複查腦脊液，治療需至腦脊液細胞數、蛋白質含量、VDRL等恢復正常。
預後預防
預後：
脊髓梅毒的預後尚不肯定，但大部分患者可有一定程度的改善或至少靜止下來，小部分在治療開始後仍有輕度進展。
預防：
中國自解放以後由於政府嚴禁嫖娼賣淫，並在某些地區實行普查及防治，至20世紀50年代末本病已基本杜絕。在歐美一些國家，也因早期診治及青黴素等藥物的套用，使神經梅毒的發生率顯著下降，尤其是主質型梅毒明顯減少。但近10餘年來中國新的梅毒患者，特別是腦膜及血管梅毒患者有所增加，有的還伴隨愛滋病出現，這必須通過大力宣傳醫學衛生知識，加強文化素質教育使人們認識性傳播疾病的危害性，甚至從某些制度上加以控制，才能對本病的發生從源頭上加以防治。
