定義
肝腎綜合症肝腎綜合症，又稱為功能性腎功能衰竭，是指嚴重肝臟疾病患者體內代謝產物的損害，血液動力學的改變及血流量的異常，導致腎臟血流量的減少和濾過率降低所引起，而其腎臟並無解剖和組織學方面的病
肝腎綜合症的臨床表現包括肝硬化失代償期及功能性腎衰竭兩方面的症狀和體徵。患者常有門脈高壓症、脾大、大量腹水、黃疸、氮質血症、少尿、低鈉血症等。
表現
據資料統計肝硬化晚期約有70%～80%的病人出現氮質血症。肝腎綜合症的主要表現如下：
(1)早期表現為少尿，繼之無尿和出現氮質血症。起病可急驟，也可較為隱襲。
(2)大多數病人都有大量腹水和黃疸，黃疸可波動很大，最終出現重度腹水和黃疸。
(3)患者症狀逐漸加重，表現為食欲不振、乏力、噁心、嘔吐、嗜睡、少尿甚則無尿、血壓降低，可持續數日至數周，對治療反應差。
(4)半數以上病人可合併出現肝性腦病。
(5)早期尿檢查可正常，中後期可有微量蛋白、紅白細胞及少量管型，其特點與腎炎所致尿毒症相反。
(6)僅少數肝腎綜合症患者對治療有效，多數持續加重，直至死亡。
病因
發病原因
患者多有誘因存在，最常見的誘因是上消化道大出血、大量放腹水、利尿過度、外科手術後、感染、腹瀉、應激狀態等。
HRS常見於各種類型的失代償肝硬化(特別是肝炎後肝硬化、乙醇性肝硬化等)，也可見於其他嚴重肝病，如暴發性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原發性和繼發性肝癌，妊娠脂肪肝等嚴重肝實質病變過程中。
但也有部分病人可在無明顯誘因下發生HRS。
發病機制
HRS的確切發病機制目前尚未完全清楚。一般認為主要是由於嚴重的肝功能障礙導致腎臟的血流動力學改變。表現為腎血管收縮和腎內分流，致使腎血流量(RBF)減少，腎小球濾過率(GFR)下降，從而引起腎功能衰竭。而造成HRS腎臟血流動力學改變的發病環節可能與有效循環血容量減少、內毒素血症、血管活性物質及某些激素的失衡等因素有關。
1.全身血容量控制障礙
(1)HRS嚴重時，會導致有效血漿容量減少，通過神經體液系統反射性地引起腎內血管收縮和腎性水鈉瀦留。如嚴重肝病時由於上消化道出血、大量放腹水、大量利尿及嚴重嘔吐、腹瀉中造成有效循環血容量急驟降低。
(2)在肝硬化時，容量控制的自穩性異常，容量調節的肝腎反射也發生障礙，通過容量調節的反射機制，引起支配腎臟的交感神經興奮。醛固酮生成增多，腎小管水、鈉重吸收增加，加上抗利尿激素分泌增多，造成嚴重的腎臟水、鈉瀦留，導致HRS發生。
2.內毒素血症
(1)內毒素血症(endotoxemia，ETM)可能是嚴重的肝病患者發生HRS的重要因素。在肝硬化患者出現HRS時，血中及腹水中內毒素的陽性率非常高，而無HRS出現時，內毒素的檢測大都為陰性。內毒素可對人體引起發熱、血管舒縮障礙、血壓降低、補體激活、schwartzman反應，引起DIC，影響機體免疫功能等。
(2)嚴重肝病時由於腸道功能紊亂，腸道內細菌大量繁殖，產生大量內毒素，腸道對內毒素的吸收明顯增加。肝硬化時，由於患者的免疫狀態相對低下，肝網狀內皮系統功能降低，不能徹底滅活從胃腸道重吸收的內毒素。如合併感染時，此種狀況更加嚴重。
(3)內毒素具有明顯的腎臟毒性作用，可引起腎內血管的強烈收縮，腎內血液重新分布，腎皮質血流量減少，RBF及GFR降低，導致少尿和氮質血症。
3.血管活性物質及激素失衡
(1)血管活性物質及某些激素的產生失衡，導致腎內血管收縮。這些物質主要包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)、前列腺素(PG)、激肽釋放酶-激肽系統(K-KS)、假性神經遞質、心房利鈉肽(心鈉素，ANP)等。
(2)此外，具有擴張血管作用的血管活性腸肽(VIP)可能與HRS的發病有關。抗利尿激素(ADH)升高也與HRS少尿的發生有一定關係。
4.其他因素
有報導肝硬化時血中膽紅素升高可引起腎血管收縮。門脈高壓和腹水形成，可使腹腔內壓及腎靜脈壓力增高，可引起腎血流量及腎小球濾過率下降。
診斷
國際腹水研究小組肝腎綜合症診斷標準如下：
主要標準：
1、慢性或急性肝病伴進行性肝功能衰竭和門靜脈高壓；
2、腎小球濾過率減低，血清肌酐水平＞132.6umol/L或24h肌酐清楚率＜40ml/min；
3、無休克、進行性細菌感染和當前或最近使用腎毒性藥物的證據。無胃腸道丟失（反覆嘔吐或劇烈腹瀉）或腎性體液丟失（外周水腫的腹水患者體重下降＞500g/d，持續數日，外周水腫的患者體重減輕＞100g/d；
4、在停用利尿劑和以1.5L等滲鹽水擴容後腎功能無持續性改善（血清肌酐下降至132.6umol/L以下，或肌酐清除率升至40ml/min以上）；
5、尿蛋白＜500mg/dl和無尿路阻塞或腎實質病變的超聲檢查證據。
附加標準：
1、尿量＜500ml/d；2、尿鈉＜10mEq/L；3、尿滲透壓＞血漿滲透壓；４、尿紅細胞數沒高倍視野＜50；5、血清鈉濃度＜130mEq/L。
治療及預防
1、積極治療肝臟病採取各種有效措施，改善肝功能和治療誘發肝腎綜合徵的可逆因素，禁用損害肝、腎功能的藥物。
2、支持療法低鹽、低蛋白、高糖、高熱量飲食；糾正水、電解質及酸鹼失衡；對血容量減少者，可採用右鏇糖酐、白蛋白、血漿、全血等擴容治療。
3、改善腎血流量、減少腎內分流
（1）八肽加壓素靜滴，0001U/min，可降低腎血管阻力，使腎皮質血流量及腎小球濾過率增加。適用於低血壓的功能性腎衰。
（2）間羥胺（阿拉明）持續靜滴，200～1 000μg/min，可使尿量、尿鈉排出增加，肌酐清除率改善。適用於高排低阻型能性腎衰。
（3）多巴胺靜滴，3μg/（kg·min），可使心排出量及腎血流量增加。
（4）前列腺素A，靜滴01μg/（kg·min），可強烈擴張血管，解除腎血管痙攣，使腎血流量和腎小球濾過率增加。
（5）可用呋塞米40～60mg靜注，或酚妥拉明5～10mg靜滴。
4、腎上腺皮質激素可改善肝腎功能，使腎小球濾過率增加。
5、腎功能衰竭的處理早期作血液透析或腹膜透析，對氮質血症、代謝性酸中毒及高鉀血症有一定療效。
6、其他處理：
（1）靜脈回輸濃縮腹水。
（2）控制感染。
（3）晚期肝硬化是肝移植的適應證（除心源性肝硬化外）。
食療
適宜食物：
清淡易消化食物，新鮮蔬菜和適量水果，適當飲水，進食的高蛋白(如瘦肉類、牛奶、雞蛋等)應控制量，冬瓜、西瓜、葫蘆能利尿，赤豆湯、黑豆湯、綠豆湯、放糖喝，清熱利尿。蜂蜜、香蕉、生梨、蘿蔔、胡桃肉、黑芝麻、能潤腸通便，這些食物都可以配合藥物，經常使用。
不適宜食物：
忌食用酒及辛辣性食物，少食油膩及含動物蛋白多的葷腥食物(如肥肉、蝦、蟹等)，忌食豆類及其製品(如豆腐、豆芽、豆粉等)。
食療方：
用料：羊腎2個，杜仲15克，五味子6克。
做法：羊腎切開去脂膜，冼淨切片。杜仲、五味子分別洗淨。將以上用料一齊放入燉盅內，加開水適量，用文火燉1小時，調味食用。
山藥扁豆芡實湯
用料：乾山藥25克，扁豆15克，芡實25克，蓮子20克，白糖少許。
做法：將以上4味共入鍋中，加水適量，燉熟後，調入白糖即成。每日1劑，連用5劑為1個療程。
冬瓜腰片湯
用料：冬瓜250克，豬腰1副，薏米9克，黃芪9克，懷山藥9克，香菇5個，雞湯10杯。
做法：將用料洗淨，冬瓜削皮去瓤，切成塊狀，香菇去蒂。豬腰對切兩半，除去白色部分，再切成片，洗淨後用熱水燙過。雞湯倒入鍋中加熱，先放姜蔥，再放薏米、黃芪和冬瓜，以中火煮40分鐘，再放入豬腰、香菇和懷山藥，煮熟後慢火再煮片刻，調味即可。
注意事項
1、積極治療原發肝臟疾病，防止進一步發展成肝腎綜合徵。
2、改善肝臟的損害，加強營養支持療法，禁止飲酒及套用對肝臟有害的藥物，適當套用保肝藥物。
3、在治療中要防止為達到某一目的而導致體循環血液動力學的紊亂。如利尿治療時要防止有效循環血容量的下降;腹腔穿刺放液時應注意擴容治療;發現電解質紊亂應及時給予糾正;一旦發現合併感染時，及早使用抗生素。
4、在肝硬化的治療中，應防止任何原因引起的有效血容量下降，糾正腎臟血液動力學的異常，這對於防止肝腎綜合徵的發生，具有積極的意義。
中醫治療方法
根據肝腎綜合徵本虛標實的病機，中醫辨證治療應以調肝、健脾、益腎、祛邪為法，或扶正為主，或祛邪為先，或虛實並治。常分以下5型論治：
(1)肝鬱氣滯，水濕內阻：證見尿少尿閉，噁心嘔吐，納呆腹脹，腹有振水音，下肢或周身水腫，頭痛煩躁，甚則抽搐昏迷，舌苔膩，脈實有力。治宜疏肝解郁，健脾利濕。方選柴胡疏肝散合胃苓湯加減：柴胡、白芍、川芎、制香附、蒼白朮、厚朴、茯苓、澤瀉、砂仁、車前子。
(2)脾腎陽虛，水濕泛濫：證見面色晦滯或慘白，畏寒肢冷，神倦便溏，腹脹如鼓，或伴肢體水腫，脘悶納呆，噁心嘔吐，小便短少，舌苔白而潤，脈沉細或濡細。治宜健脾溫腎，化氣行水。方選附子理中湯合五苓散加減：附子、黨參、白朮、乾薑、肉桂、澤瀉、茯苓、車前子、大腹皮。若嘔吐甚者，加半夏、吳萸以溫胃止嘔。
(3)肝腎陰虛，濕熱互結：證見腹大脹滿，甚則青筋暴露，煩熱口苦，渴而不欲飲，小便短少赤澀，大便稀薄而熱臭，舌紅，苔黃膩，脈弦數。治宜滋養肝腎，清熱祛濕。方選一貫煎合茵陳蒿湯加減：北沙參、麥冬、生地、枸杞、澤瀉、豬苓、茯苓、茵陳、生大黃、梔子、滑石。若舌絳、少津，加玄參、石斛以清熱生津;齒鼻衄血，加仙鶴草、鮮茅根以涼血止血。
(4)濁毒壅滯，胃氣上逆：證見納呆腹滿，噁心嘔吐，大便秘結或溏，小便短澀，舌苔黃膩而垢濁或白厚膩，脈虛數。治宜扶正降濁，和胃止嘔。方選黃連溫膽湯合溫脾湯加減：人參、附子、生大黃、黃連、姜半夏、生薑、茯苓、竹茹。若濁毒壅滯，便溏，苔白厚膩，嘔吐清水，上方生大黃改為制大黃，去黃連，加肉桂、吳萸以增溫中止嘔之功。
(5)邪陷心肝，血熱風動：證見頭痛目眩，或神昏譫語，循衣摸床，唇舌手指震顫，甚則四肢抽搐痙攣，牙宣鼻衄，舌質紅，苔薄，脈弦細而數。治宜涼血清熱，熄風止痙。方選犀角地黃湯合羚羊鉤藤湯加減：水牛角、生地、丹皮、鉤藤、菊花、赤白芍、竹茹、茯神、甘草、羚羊角、地龍。若見大量吐血便血，須配合輸血、輸液及其他止血方法搶救;氣隨血脫汗出肢冷，脈微細欲絕者，急用獨參湯以扶元救脫;病至肝腎陰竭，肝風內動，見口臭神昏、抽搐者，合用紫雪丹或安宮牛黃丸以鎮痙熄風，平肝開竅。
檢查項目
實驗室檢查
(1)少尿：這一表現常較嚴重，偶爾輕微。每天尿量<400～50ml(無尿)。
(2)低尿鈉：在大多數患者中，尿鈉水平不到10mEq/L，尿幾乎無鈉的。
(3)低鈉血症：肝腎綜合徵患者不能有效清除水負荷，特別是缺乏利尿治療給予水負荷時，低鈉血症將逐漸加重。
(4)濾過Na：排泄分數低於1%，即腎小管功能是正常的，可以重吸收Na。
(5)尿pH值常呈酸性，除非在鹼中毒患者。
(6)尿中可有微量蛋白存在，蛋白尿的出現並不提示腎損加劇。
(7)血肌酐濃度升高血肌酐濃度呈進行性升高，但很少達到高水平，在肌肉明顯消耗的患者，血肌酐是反應腎小球濾過率較差的一種檢測手段。隨著時間推移，血肌酐濃度進行性上升，患者常在血肌酐達到10mg/dl前死亡。
(8)酸鹼失衡肝硬化伴腹水者最常見的是呼吸性鹼中毒。有時為控制腹水而使用利尿劑，可導致低氯性鹼中毒，嚴重的鹼中毒持續進展，可損害腎臟氨分泌機制，使氨返回肝臟，誘發肝性腦病。
免疫螢光
腎活檢標本免疫螢光檢查發現IgA伴和不伴補體沉積，IgA主要在腎小球系膜區沉積，特別是在酒精性肝硬化患者。除IgA系膜沉積外，腎小球毛細血管壁也發現有抗體沉積。
超微結構
少數超微結構檢查的研究報導顯示，肝硬化患者電鏡下腎臟異常改變有基底膜增厚、腎小球基質的增加，毛細血管基底膜和腎小球系膜均可見電子緻密物沉積，主要在腎小球系膜區可見被清晰帶包繞的不規則黑色顆粒。
光鏡檢查
光鏡改變主要是腎小球硬化、基底膜增厚、毛細血管壁增厚，偶有細胞增多，即肝硬化性腎小球硬化症。腎小球光鏡改變是多變的，包括腎小球系膜增生、膜性腎小球腎炎、膜增生性腎小球腎炎、瀰漫增生性腎小球腎炎和新月體性腎小球腎炎，病變程度從無到硬化性改變。
