牛肺疫

牛肺疫

牛肺疫(contagious bovine pleuropneumonia)也稱牛傳染性胸膜肺炎,俗稱爛肺疫。是由絲狀霉形體引起的對牛危害嚴重的一種接觸性傳染病,主要侵害肺和胸膜,其病理特徵為纖維素性肺炎和漿液纖維素性肺炎。

基本信息

病原

牛肺疫絲狀霉形體,過去稱星球絲菌。細小,多形,但常見球形,革蘭氏染色陰性。多存在於病牛之肺組織、胸腔滲出液和氣管分泌物中。日光、乾燥和熱力均不利於本菌的生存;對苯胺染料和青黴素具有抵抗力。但1%來蘇兒、5%漂白粉、1%一2%氫氧化鈉或0.2%升汞均能迅速將其殺死。十萬分之一的硫柳汞,十萬分之一的“九一四”或每毫升含2萬一10萬國際單位的鏈黴素,均能抑制本菌。

流行病學

在自然條件下主要侵害牛類,包括黃牛、氂牛犏牛奶牛等,其中3--7歲多發,犢牛少見,本病在我國西北、東北、內蒙古和西藏部分地區曾有過流行,造成很大損失;在亞洲、非洲和拉丁美洲仍有流行。病牛和帶菌牛是本病的主要傳染來源。
牛肺疫主要通過呼吸道感染,也可經消化道或生殖道感染。本病多呈散發性流行,常年可發生,伹以冬春兩季多發。非疫區常因引進帶菌牛而呈爆發性流行;老疫區因牛對本病具有不同程度的抵抗力,發病緩慢,通常呈亞急性或慢性經過,往往呈散發性。

發病機理

牛肺疫牛肺疫
病原起初侵害細支氣管,繼而侵入肺臟間質,隨後侵入血管和淋巴管系統,取支氣管源性和淋巴源性兩種途徑擴散,進而形成各種病變。支氣管源性系沿細支氣管蔓延,引起肺小葉細支氣管發生炎症和部分壞死,進一步擴展到毗鄰小葉。由於大量小葉病變迅速發展擴大和大量淋巴液蓄積,患部很快硬化,使淋巴管和血管栓塞而形成壞死。又因肺炎的進展階段不同,出現紅,黃和灰色等不同色彩的肝變。淋巴源性是沿細支氣管周圍發展,侵入肺小葉間的結締組織和淋巴間隙中,引起小葉間結締組織廣泛而急劇的炎性水腫。淋巴管顯著擴張,其中淋巴液大量增加。由於淋巴管舒張,淋巴液大量蓄積,病原的繁殖與淋巴液的滲出相互促進,終於造成血液和淋巴循環系統的堵塞。導致小葉間組織顯著增寬,呈白色,內含大量淋巴液和炎性細胞,形成廣泛的壞死。這種間質變化與肺泡的各期肝變構成了色彩不同的大理石樣的典型病變。通過淋巴管病變迅速擴展,可很快形成融合性大葉肺炎。肺臟發生炎症,導致大量淋巴液滲出於胸腔,繼而引起漿液纖維素性胸膜炎,而胸膜縱膈和淋巴結的腫大則是病原沿著淋巴管的侵入而引起。

臨床症狀

潛伏期2-4周,短者7天,長者可達講個月之久。
急性型:病初體溫升高至40-42℃,鼻孔擴張,鼻翼扇動,有漿液或膿性鼻液流出。呼吸高度困難,呈腹式呼吸,有吭聲或痛性短咳。前肢張開,喜站。反芻遲緩或消失,可視黏膜發紺,臀部或肩胛部肌肉震顫。脈細而快,每分鐘80—120次。前胸下部及頸垂水腫。胸部叩診有實音,痛感;聽診時肺泡音減弱;病情嚴重出現胸水時,叩診有濁音。若病情惡化,則呼吸極度團難,病牛呻吟,口流白沫,伏臥伸頸,體溫下降,最後窒息而死。病程55-8天。
亞急性型:其症狀與急性型相似,但病程較長,症狀不如急性型明顯而典型。
慢性型:病牛消瘦,常伴發癌性咳嗽,叩診胸部有實音且敏感。在老疫區多見牛使疫力下降,消化機能紊亂,食慾反覆無常,有的無臨床症狀但長期帶毒,故易與結核相混,應注意鑑別。病程2-4周,也有延續至半年以上者。

病理變化

主要特徵性病變在呼吸系統,尤其是肺臟和胸腔。肺的損害常限於一側,初期以小葉性肺炎為特徵。中期為該病典型病變,表現為漿液性纖維素性胸膜肺炎,病肺呈紫紅、紅、灰紅、黃或慶色等不同時期的肝變而變硬,切面呈大理石狀外觀,間質增寬。病肺與胸膜粘連,胸膜顯著增厚並有纖維素附著。胸腔有淡黃色並夾雜有纖維素之滲出物。支氣管淋巴結和縱膈淋巴結腫大、出血。心包液混濁且增多。末期肺部病灶壞死並有結締組織包囊包裹,嚴重者結締組織增生使整個壞死灶瘢痕化。

診斷

本病初期不易診斷。若引進種牛在數周內出現高熱,持續不退,同時兼有漿液性纖維素胸膜肺炎之症狀並結合病理變化可作出初步診斷。其病理診斷要點為:①肺呈多色彩的大理石樣變;②肺間質明顯增寬、水腫,肺組織壞死;③漿液纖維素牲胸膜肺炎。
細菌學診斷:高倍鏡下見多形性菌體,即可確診。

防制

非疫區勿從疫區引牛。老疫區宜定期用牛肺疫兔化弱毒菌苗及防注射;發現病牛應隔離、封鎖,必要時宰殺淘汰;污染的牛舍、屠宰場套用3%來蘇兒或20%石灰乳消毒。
本病早期治療可達到臨床治癒。病牛症狀消失,肺部病灶被結締組織包裹或鈣化,但長期帶菌,應隔離飼養以防傳染。
牛肺疫是牛的一種傳染病,由病菌引起,症狀是體溫升高,咳嗽,食慾減退,嚴重時呼吸急促,喉部及前胸、四肢關節發生水腫。

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