手術後反流性胃炎

手術後反流性胃炎

胃手術後病人上腹部燒灼樣疼痛、噁心、嘔吐混雜膽汁的食物稱手術後反流性胃炎(postoperative reflux gastritis)。病人常因餐後上腹疼痛加重,嘔吐後疼痛不能緩解;減少攝食,導致體重減輕和貧血。

基本信息

(圖)手術後反流性胃炎手術後反流性胃炎

手術後反流性胃炎(postoperativerefluxgastritis)是指胃手術後病人上腹部燒灼樣疼痛、噁心、嘔吐混雜膽汁的食物稱手術後反流性胃炎。病人常因餐後上腹疼痛加重,嘔吐後疼痛不能緩解;減少攝食,導致體重減輕和貧血

疾病概述

手術後反流性胃炎多發生於胃大部切除術後1-2年,一般認為由於喪失了幽門括約肌,膽汁持續反流入胃,其中的膽鹽、溶血卵磷脂破壞了胃黏膜屏障,使胃液中氫離子大量逆向滲透,促使肥大細胞釋放組織胺,引起胃黏膜充血、水腫、炎症、出血、糜爛等病變。其臨床表現為典型的三聯征:①劍突下持續燒灼痛,進食後加重,抗酸劑無效;②膽汁性嘔吐,吐後疼痛依舊;③體重減輕。此外尚有小量出血引起的貧血,胃液低酸或無酸等。嚴重者應手術治療。

疾病病因

(圖)手術後反流性胃炎手術後反流性胃炎

正常胃黏膜表面有一層黏液,對氫離子具有禁止作用,使胃酸只停留在胃腔。當幽門防禦膽汁反流機制失常時,膽汁反流入胃、甚至進入食管。反流入胃的膽汁酸破壞了胃黏膜表面黏液層屏障功能,胃黏膜上細胞表面的黏液層不再具有禁止氫離子逆向擴散和鈉離子流入的功能性屏障作用。其結果為:膽汁酸引起胃黏膜組胺釋放,胃黏膜通透性增加,胃黏膜的氫離子、鈉離子逆向擴散增加,黏膜水腫,黏膜內酸中毒,黏膜滋養性缺血,產生手術後反流性胃炎。

雖然膽汁手術後反流性胃炎可以是原發性幽門功能紊亂所致,病人既往無手術史。但多數症狀明顯的膽汁手術後反流性胃炎的發病是因為手術破壞了幽門功能,導致幽門屏障十二指腸胃反流的作用喪失,並改變了正常的胃腸動力學 此類手術包括胃切除術,畢氏Ⅰ式(胃十二指腸)吻合和畢氏Ⅱ式(胃空腸)吻合術,單純胃空腸吻合術,幽門成形術。胃手術後膽汁反流的發生率與術式有關,最常發生於畢氏Ⅱ式吻合者,畢氏Ⅰ式吻合較少見,迷走神經切斷術最少見。如果病人的膽囊也切除,由於喪失了膽汁儲存調節功能,膽汁手術後反流性胃炎的發生率和症狀嚴重度均升高。

胃泌素有加強胃黏膜屏障,抵抗H+逆彌散的作用。胃泌素主要由G細胞分泌,G細胞主要分布於胃竇部黏膜。胃部分切除術後,胃泌素分泌減少,亦是加重術後膽汁反流對胃黏膜損害的因素。特別是畢氏Ⅱ式手術後,胃泌素可減少50-75%。畢氏Ⅰ式吻合較少發生膽汁反流,可能因吻合方式接近正常解剖生理狀況。迷走神經切斷術保留了胃竇,對胃泌素的分泌影響較小,即使同時附加了幽門成形等引流手術,也較少發生膽汁手術後反流性胃炎。

病理生理

(圖)手術後反流性胃炎胃黏膜

正常胃黏膜表面有一層黏液,對氫離子具有禁止作用,使胃酸只停留在胃腔。當幽門防禦膽汁反流機制失常時,膽汁反流入胃、甚至進入食管。反流入胃的膽汁酸破壞了胃黏膜表面黏液層屏障功能,胃黏膜上細胞表面的黏液層不再具有禁止氫離子逆向擴散和鈉離子流入的功能性屏障作用。其結果為:膽汁酸引起胃黏膜組胺釋放,胃黏膜通透性增加,胃黏膜的氫離子、鈉離子逆向擴散增加,黏膜水腫,黏膜內酸中毒,黏膜滋養性缺血(gastric mucosal nutrientischemia),產生手術後反流性胃炎。有研究十二指腸液對胃黏膜損害作用比單純膽汁更強。胰液的磷脂酶A 水解膽汁中的卵磷脂(1ecithin)生成溶血卵磷脂(lysolecthin)。膽汁酸和胰蛋白酶激活這個反應。溶血卵磷脂經磷脂酶再水解,生成甘油磷醯膽鹼(glyceryl phosphoryl choline)和脂肪酸。後這一反應被膽汁酸抑制。溶血卵磷脂有很高的細胞毒性作用和胃黏膜屏障損傷作用。在胃潰瘍、復發性胃潰瘍、應激性潰瘍、胃切除後病人的胃液中,溶血卵磷脂濃度比正常胃液中溶血卵磷脂濃度升高10倍,因此溶血卵磷脂可能在手術後反流性胃炎的發病機制中起重要作用。

膽汁對胃黏膜有著較強的破壞作用,長期接觸可導致胃黏膜的生化完整性受損。正常胃黏膜屏障包括胃腔表面的粘液和黏膜上皮細胞,黏膜上皮細胞含脂蛋白層,能屏障胃液中H+逆彌散入胃壁,因而能保持胃內酸度和蛋白酶的活力,並防止酸及蛋白酶侵入胃壁。膽酸系溶脂性物質,可破壞黏膜細胞的脂蛋白層,引起黏膜炎症,並使H+逆彌散入胃壁,而黏膜仍生存並分泌胃酸及蛋白酶,H+逆彌散進入黏膜,刺激肥大細胞釋放組織胺,後者又刺激壁細胞分泌鹽酸,並引起組織發炎及水腫,而且酸還能損壞血管導致出血。

H+逆彌散還能通過觸發一種膽鹼能反射刺激胃蛋白酶分泌,並為胃蛋白酶的活性提供一個適宜的pH環境,從而引起胃黏膜炎症、糜爛,以至形成潰瘍。膽汁手術後反流性胃炎多屬萎縮性胃炎,病人胃酸多數較低,並不是單純由於胃泌酸功能降低,更重要的是由於胃黏膜屏障被破壞,致使胃腔內H+逆彌散至胃壁內所致。膽汁與胰液混合後對胃黏膜的損害作用比單純膽汁或胰液強,這是因為胰液中的磷酸脂酶A可促使膽汁中的卵磷脂變成溶血卵磷脂,後者對胃黏膜有更大的損傷作用。

膽汁反流、N-亞硝基化合物的形成和細菌過度生長是低酸環境中殘胃癌變的三大因素,但不同的胃手術方式因胃切除範圍、降酸效果和胃腸重建方式的差異,所致殘胃內pH值及細菌過度生長有所不同,傳統的畢氏Ⅱ式胃切除術往往造成更宜於次級膽酸和亞硝基化合物生成的胃內環境。

胃鏡觀察下,有膽汁反流者均有不同程度的淺表性及/或萎縮性胃炎。淺表性胃炎病變黏膜有程度不等的充血、水腫、粘液斑等改變;萎縮性胃炎所見黏膜呈灰白色,致黏膜紅白相間,可伴有腸上皮化生。部分病例有結節形成,黏膜變薄透見血管,少數見黏膜糜爛和潰瘍形成。

診斷檢查

診斷:

(圖)手術後反流性胃炎胃-食管閃爍顯像

1.個臨床常見症狀 上腹痛與膽汁性嘔吐
2.胃鏡檢查 胃黏膜病理活檢是診斷手術後反流性胃炎最重要的步驟。
3.胃-食管閃爍顯像。

實驗室檢查:胃-食管閃爍顯像能測到放射性標記試餐的反流。敏感性與特異性約90%。

其他輔助檢查

1.胃鏡檢查胃黏膜病理活檢是診斷手術後反流性胃炎最重要的診斷步驟。手術後反流性胃炎胃鏡表現胃體或殘胃黏膜紅色、充血水腫、組織脆弱、接觸容易出血、散發淺表潰瘍、胃鏡下可以見到黏膜下血管襻。
2.標本鏡檢壁細胞少見、淺表潰瘍形成、出血、黏膜萎縮、慢性炎症伴淋巴細胞浸潤。

結合膽汁酸的一些藥物如考來烯胺(消膽胺),是治療手術後反流性胃炎的一個合理的選擇。但在臨床考來烯胺(消膽胺)治療手術後反流性胃炎隨機、雙盲試驗,與安慰劑相比無差異。幸好手術後反流性胃炎的病人中有些症狀可自行改善。對於症狀重、持續時間長、伴有體重減輕、營養不良、有消化道出血和(或)小細胞性貧血的手術後反流性胃炎病人可考慮採用手術治療。常用Roux-Y 胃空腸吻合加迷走神經乾切斷術和空腸十二指腸間置空腸段端端吻合治療手術後反流性胃炎取得卓著的治療效果。

臨床表現

(圖)手術後反流性胃炎X線鋇劑造影

症狀可在術後數日至數年出現,表現為中上腹持續性或無規律性燒灼痛,進食後稍加重,服抗酸劑無效。15%~25%噯出膽汁或有膽汁性嘔吐,嘔吐後症狀無明顯緩解,嘔吐常於早晨清醒時發生。X線鋇劑造影檢查不能確定診斷。由於胃黏膜糜爛引起失血,可致術後低色素性貧血。

膽汁手術後反流性胃炎應與輸入袢綜合徵鑑別,後者是因輸入袢近吻合口處的間歇性梗阻造成,二者有相似之處,但治療不同。輸入袢綜合徵表現為進食後即感陣發性上腹痛、腹脹,常有膽汁性嘔吐,但嘔吐後症狀即緩解,由於食物在嘔吐前已進入輸出袢,故嘔吐物中無食物。X線鋇劑造影檢查可確定診斷。

膽汁手術後反流性胃炎的診斷程式:(1)臨床表現;(2)通過胃管抽取空腹胃內容物的pH應大於6,還可測定胃液內膽汁酸和膽紅素作為判斷膽汁反流的客觀指標。但胃液內膽紅素在pH<2時不穩定,可轉變為膽綠素,故須立即向待檢的胃液加入鹼性液緩衝以保證膽紅素的穩定性。正常胃液中不能檢出膽汁酸,故測定胃液內膽汁酸比胃鏡下觀察膽汁反流更可靠;(3)內窺鏡和病理組織檢查,所有胃手術後病人都可能有吻合口周圍慢性炎症,但本症胃黏膜有更瀰漫的炎症改變,組織學改變的程度與症狀程度無明顯關係;(4)鹼灌注試驗:用20mL的生理鹽水、0.1N鹽酸、生理鹽水、0.1N氫氧化鈉順序通過胃管注入洗胃。不告訴病人溶液的性質,只有用鹼溶液誘發了病人出現與症狀相同的疼痛時為陽性。試驗陽性的病人中,90%施行手術糾正治療可獲得滿意的效果。試驗陰性者手術療效差,此時應考慮其他診斷,尤其是胃排空障礙,以及精神紊亂的可能性。

手術原則

(圖)手術後反流性胃炎手術原則

1.對畢羅ⅰ式胃切除術後的手術後反流性胃炎,可以拆除胃十二指腸吻合口,在胃與十二指腸之間間置一段長約16~20cm的順蠕動腸袢,抗反流效果好。也可以拆除胃十二指腸吻合口後,縫閉十二指腸殘端,重新建造一長約50~60cm長臂rox-y型吻合。

2.對畢羅ⅱ式胃切除術後的手術後反流性胃炎,如果輸入袢短於15cm或繫結腸後吻合者,可於輸入袢空腸近胃吻合處切斷,縫閉近胃側殘端,將輸出段空腸上提與輸入段空腸近十二指腸端作端側吻合。吻合口距胃殘端距離以50~60cm為宜。

如果原來術式繫結腸前吻合或輸入袢空腸長於20cm,可改行tanner-19術式。即把輸入袢空腸段在距胃吻合口以遠10~15cm處切斷,把它的近胃側端與輸出袢相應距離行端側吻合。形成一環形吻合袢,再於距原胃空腸吻合口以遠60cm處的輸出袢空腸段上,與輸入袢空腸段近十二指腸側的斷端行端側吻合,即完成tanner-19術式。

疾病治療

(一)藥物治療

(圖)手術後反流性胃炎氫氧化鋁

藥物治療效果不明顯,尤其是有明顯膽汁嘔吐者。但藥物治療可能解除某些暫時的症狀,消除較輕的臨床表現,並且可使醫生在一個時期內對病人進行連續性觀察和判斷,有利於手術方案的確定。

1.膽鹽吸附劑:傳統的有效藥物是氫氧化鋁,可非特異性地吸附膽鹽和溶血卵磷脂等可能有毒性的物質。硫糖鋁是硫酸糖和氧化鋁的複合劑,在pH酸性時最有效,能結合膽鹽,但尚不能肯定其在pH高時與蛋白性滲出物形成粘附性混合物的能力,由於此藥無不良反應,可給予每日4次、每次1g的試驗性治療。消膽胺(cholestyramine)是一種陰離子交換樹脂,能與反流胃內的膽酸結合後排出體外,減少膽酸對胃黏膜的損傷,從而減輕症狀。同類藥物降脂Ⅱ號、Ⅲ號樹脂國內有生產,現主要用於高膽固醇血症的治療,二者的作用原理同消膽胺,亦可用於本症的治療,由於藥物味道不好及引起繼發性便秘使病人很難耐受,致使套用受限。

2.促進胃排空的藥物:常用藥物是胃復安西沙比利,能提高殘胃收縮的頻率和強度,調整胃竇部與十二指腸球部的運動,因而有促進胃排空作用,可減少膽汁反流量,減少十二指腸內容與胃黏膜接觸的時間。

3.吸菸可增加膽汁反流,故患者應戒菸。靜脈營養可減少膽汁和胰液的分泌,臨床治療2~4周后,胃鏡及活體組織複查,胃炎有明顯好轉,對體質衰弱、營養不良者尤為適宜,並可作為術前準備之用。

(二)手術治療

(圖)手術後反流性胃炎手術後反流性胃炎--手術治療

藥物治療無效和症狀持續1年以上者可考慮手術治療。手術的主要目的是防止十二指腸內容與胃接近或接觸,這個目的幾乎肯定能實現。採用何種手術糾正方式,取決於原先施行的手術和外科醫師的經驗。

1.Roux-en-Y胃空腸吻合:這是目前認為最有效的手術方法,為了保證十二指腸內容流入空腸而不能逆流到胃,新的輸入袢空腸入口應在胃腸吻合口下50cm處。以前施行過迷走神經切斷術和幽門成形術後發生膽汁手術後反流性胃炎者,再手術包括半胃切除和結腸前Roux-en-Y胃空腸吻合術。手術後膽汁反流經Roux-en-Y轉流,殘胃內的泌酸細胞會出現再生,繼續分泌胃酸,此時的胃酸再分泌和失去鹼性液的中和,可引起胃腸吻合口邊緣性潰瘍。因此,即使術前檢查胃酸缺乏或無酸,加作迷走神經切斷仍屬必要。

2.Henley氏袢:是將一段空腸插入胃與十二指腸之間(Henley氏袢),適用於畢氏Ⅱ式胃空腸吻合後膽汁手術後反流性胃炎。輸入的空腸袢在近胃側分離、胃端封閉。輸出袢在遠離胃20cm處分離,這20cm的輸出空腸段與十二指腸殘端吻合,從而改造重建了胃與十二指腸的連線。將來自十二指腸的近端輸入袢與輸出空腸袢的遠端吻合,恢復了屈氏韌帶以下的小腸連線。這樣插入的一段空段可有以下作用:(1)利用插入腸段的前進性蠕動來防止十二指腸向胃的反流。(2)恢復食物從胃往十二指腸的正常流動,恢復了胰酶和膽汁與食物的正常混合。(3)消除了任何可能的盲袢。(4)減緩食物由胃向空腸傾倒。此手術在技術方面的要求較高,操作較複雜。由於大多數膽汁手術後反流性胃炎的病人不一定需要這種插入袢的額外作用,故對那些既往施行畢氏Ⅱ式胃切除的病人,經常被選擇的手術還是較簡單的Roux-en-Y型胃空腸重建術。

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