概述
急性胃黏膜病變診斷
依據病史和臨床表現可提示本病，但確診需靠急診內鏡檢查。超過48小時，病變可能已不復存在。急性胃黏膜病變-治療措施 應積極治療原發病，除去可能的致病因素。嘔血停止後給予流質飲食。靜脈滴潛意識組胺H2受體拮抗劑如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁；質子泵抑制劑如奧美拉唑等維持胃內pH>可明顯減少出血。瀰漫性胃黏膜出血可套用冰協水洗胃，小動脈出血者可在胃鏡直視下採用高頻電凝止血或雷射凝固止血。前列腺素製劑米索前列醇(喜克潰)能預防應激性潰瘍的發生，如經上述治療仍未能控制大出血者，可考慮手術治療。近年有報導舒克菲可預防出血又不致引起由於抗酸藥物抑酸吞咽部細菌繁殖引起的肺炎 。
發病機理
本病的病因和發病原理尚未完全闡明。一般認為可能由於各種外源性或內源性致病因素引起黏膜血流減少或正常黏膜防禦機制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對胃黏膜的損傷作用有關：(一)、外源性因素 某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的黏膜屏障，導致黏膜通過性增加，胃液的氫離子回滲入胃黏膜，引起胃黏膜糜爛、出血。腎粘液分泌減少、胃黏膜上皮細胞的更新速度減慢而導致本病。
(二)、內源性因素 包括嚴重感染、嚴重創傷、顱內高壓、嚴重灼傷、大手術、 休克 、過度緊張勞累等。在應激狀態下，可興奮交感神經及迷走神經，前者使胃黏膜血管痙攣收縮，血流量減少，後者則便黏膜下動靜脈短路開放，促使黏膜缺血缺氧加重，導致胃黏膜上皮損害，發生糜爛和出血。嚴重休克可致ECTkey=5-羥色胺>5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體，直接損害胃黏膜，後者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃黏膜屏障。
病理改變
本病典型損害是多發性糜爛和淺表性潰瘍，常有簇狀出血病灶，可遍布全胃或僅累及其一部分、最常見於胃底、顯微鏡檢查見胃黏膜上皮失去正常柱狀形態而呈立方形或四方形，並有脫落，黏膜層有多發局灶性出血壞死，以腺頸部的毛細胞管豐富區為明顯，甚至固有層亦有出血。有中性粒細胞群聚於腺頸周圍而形成小膿腫，亦可見毛細血管充血及血栓形成。臨床表現
起病較急，在原發病的病程中突發上消化道出血 ，表現為嘔血及黑糞，單獨黑糞者少見。出血常為間歇性。大量出血可引起暈厥或休克，伴有 貧血 。出血中上腹隱痛不適或有觸痛。內鏡檢查，特別是發病24～48小時內行急診內鏡檢查可見胃黏膜糜爛、出血或淺表潰瘍，尤以高位胃體部多見。急性胃黏膜病變-預後
病因能去除者，預後較好，否則常因大量出血或反覆出血危及生命。
