MEN1

研究人員發現MEN1的失活與MEN1啟動子被 K-Ras修飾後的甲基化有關，一方面，具有活性的K-Ras能增加DNA甲基化轉移酶（DNMTs）的表達量，增強DNMT1與MEN1啟動子的結合，從而促進肺癌中MEN1基因上的DNA甲基化程度；另一方面，核蛋白menin也能通過抑制GRB2 和SOS1結合到Ras上，在不影響GRB2 和SOS1表達的前提下降低Ras-GTP 的表達量。
研究人員通過進一步分析人類肺腺癌樣品，發現menin的表達降低與Ras表達升高有關，並且敲除Men1基因也會極大的加速一種特殊小鼠模型中的K-RasG12D誘導性腫瘤形成。K-Ras屬於Ras癌基因家族，研究顯示在胰腺癌、膽管癌、結直腸癌和肺癌等中有高頻率的K-ras基因點突變，但在不同的腫瘤中，突變程度不同。