缺血性腦水腫

腦組織的液體含量較多,引起腦容積增大稱為腦水腫。腦梗塞後腦水腫有二類:細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫。前者發生於缺血後1-3天;後者發生於1-6天,第3-4天為高峰。腦細胞毒性腦水腫特點:水腫液主要分布於細胞內。包括神經細胞,神經膠質細胞和血管內皮細胞等。細胞外間隙不但不擴大,反而縮小,灰質雖有瀰漫性病變分布,但主要變化見於白質。此種腦水腫主要見於多種原因引起的急性缺氧如心跳驟停、窒息、腦循環中斷。

簡介

(1)、血管源性腦水腫 為最常見的一種,見於腦外傷、腫瘤、出血、梗塞等,主要發病機制為毛細血管通透性增高。特點是白質的細胞間隙有大量液體積聚(細胞外間隙擴大)且富含蛋白質。灰質無此變化。灰質主要出現血管和神經元周圍膠質成分腫脹(膠質細胞水腫)。
血管源性腦水腫的基本發病機制是微血管通透性增強。血腦屏障(毛細血管緊密聯結、外周膠質細胞包圍)正常時,組織液幾乎不含蛋白、水腫液含較多蛋白質,表明微血管通透性增高。用鐵蛋白作示蹤劑發現,水腫液是徑內皮細胞和細胞之間的通道滲出並擴展的。通透性增高的機制可能與5—HT↑及自由基損傷了內皮細胞有關。
(2)、細胞毒性腦水腫,此類腦水腫,微血管通透性不增高,目前認為是腦細胞攝水增多而致腫脹。急性缺氧時,ATP生成減少,依賴ATP供能的鈉泵活動減弱,Na+不能向細胞外主動轉運,水分進入細胞內以恢復平衡,造成過量的Na+和水在細胞內積聚而致腦水腫。有資料表明自由基使腦細胞膜多價的不飽和脂肪酸過氧化,從而損傷膜的結構和功能,在細胞中毒性腦水腫發生上起重要作用。
由於腦水腫和腦細胞壞死是腦功能障礙的主要原因,腦細胞壞死是不可逆的,因而防治腦水腫則是臨床上治療的重點。

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