產生的可能機制
SAM現象產生的機理可能是：①左室流出道狹窄，血流速度加快，流出道相對負壓，吸引二尖瓣前葉及腱索前向運動, 即Venturi效應; ②由於肥厚的室間隔收縮運動減弱，左室後壁代償性運動增強，後基部的有力收縮迫使二尖瓣前葉進入血液幾乎排空的左室流出道；③由於乳頭肌排列紊亂，當心臟收縮時，肥厚的室間隔擠壓繃緊的腱索，腱索後移，而二尖瓣前葉上翹前移 。
臨床意義
SAM現象不僅為肥厚型心肌病提供了一條重要的診斷依據，也為左室流出道梗阻的機制提供了一種解釋方法，在非梗阻性心肌病，不存在或僅有輕微的SAM。而梗阻型心肌病，其SAM貼靠室間隔。二尖瓣前葉與室間隔接觸的時間越長，流出道梗阻就越嚴重。
除了二尖瓣前葉外，二尖瓣後葉、腱索都可發生收縮期向前移位。二尖瓣的SAM往往可引起左室流出道梗阻，而腱索的SAM則不引起梗阻。
SAM雖然與梗阻有關，但在某些病例二尖瓣前葉與室間隔接觸時間較長，仍無血液動力學的梗阻。其原因可能是瓣葉與室間隔的不完全性接觸所致，同時無SAM現象也不能排除流出道梗阻，由於超聲束僅能顯示左室流出道的一部分，某一區域的室間隔與二尖瓣的不均勻性接觸難以顯示。
SAM現象並不是肥厚型心肌病所特有的，SAM還可見於許多無肥厚型心肌病的病人，如主動脈瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄、D型大動脈轉位，低血容量狀態、二尖瓣脫垂、澱粉樣心肌病、甲狀腺機能減低、心包積液、高血壓等。不過在這些情況下，SAM程度很輕，一般不與室間隔相接觸。如果假性SAM是由於左室後壁向上運動造成的，則二尖瓣前葉的運動速度低於左室後壁的運動速度。
