命名和發現
1968年，科學家在美國諾瓦克市暴發的一次急性腹瀉的患者糞便中分離出一種病毒病原。此後，世界各地陸續自胃腸炎患者糞便中分離出多種形態與之相似但抗原性略異的病毒樣顆粒，均以發現地點命名，如：Hawaii Virus（HV）、Snow Mountain Virus（SMV）、Mexico Virus（MxV）和Southampton Virus（SOV）等，先被稱為小圓結構病毒（Small Round Structural Virus,SRSV），後稱為諾瓦克樣病毒（Norwalk-likevirus,NLV）。而在1995 年，中國報導了首例諾如病毒感染，之後全國各地先後發生多起諾如病毒感染性腹瀉暴發疫情。2002年8月第八屆國際病毒命名委員會批准該病毒名稱為諾如病毒（Norovirus,NV）。
諾如病毒分5 個基因組( GⅠ ～ GⅤ) ，其中只有GⅠ、GⅡ和GⅣ可以感染人，而GⅢ、GⅤ分別感染牛和鼠。我國目前最常見的諾如病毒為GⅡ、GⅠ型。GⅡ型含有至少21 個基因亞型，毒株變異較快，其中GⅡ. 4 基因亞型近10 年已引起3次全球性流行，分別由2006 年G Ⅱ . 4 －2006Minerva 變異株、2009 年GⅡ. 4 － 2009 NewOrleans 變異株和GⅡ. 4 － 2012 Sydney 變異株所致，成為全球重要的公共衛生問題之一。
病毒特點
顯微鏡下的諾如病毒 諾瓦克病毒（Norwalk Viruses，NV）是人類杯狀病毒科(Human Calicivirus，HuCV)中諾如病毒（Norovirus,NV）屬的原型代表株。NV是一組形態相似、抗原性略有不同的病毒顆粒。諾瓦克病毒最早是從1968年在美國諾瓦克市暴發的一次急性腹瀉的患者糞便中分離的病原。此後，世界各地陸續自胃腸炎患者糞便中分離出多種形態與之相似但抗原性略異的病毒樣顆粒，均以發現地點命名，如：Hawaii Virus（HV）、Snow Mountain Virus（SMV）、Mexico Virus（MxV）Southampton Virus（SOV）等，先是稱為小圓結構病毒（Small Round Structural Virus,SRSV），後稱為諾瓦克樣病毒（Norwalk-like virus,NLV）直至2002年8月第八屆國際病毒命名委員會批准名稱為諾如病毒（Norovirus,NV）。諾如病毒與在日本發現的札幌樣病毒（Sapporo-like Virus，SLV），現在的正式名稱為札如病毒(Sapovirus,SV)，合稱為人類杯狀病毒。
NV有許多共同特徵：直徑約為26～35nm，無包膜，表面粗糙，球形，呈二十面體對稱；從急性胃腸炎病人的糞便中分離，不能在細胞或組織中培養，也沒有合適的動物模型；基因組為單股正鏈RNA；在氯化銫密度梯度中的浮力密度為1.36～1.41g/cm3；電鏡下缺乏顯著的形態學特徵，負染色電鏡照片顯示，NV是具有典型的羽狀外緣，表面有凹痕的小圓狀結構病毒。
病原學
1968年，美國諾瓦克鎮一所國小發生急性胃腸炎暴發。1972年, Kapikian等科學家在此次暴發疫情的患者糞便中發現一種直徑約27nm 的病毒顆粒, 將之命名為諾瓦克病毒（Norwalk virus）。此後, 世界各地陸續從急性胃腸炎患者糞便中分離出多種形態與之相似但抗原性略異的病毒顆粒，統稱為諾瓦克樣病毒（Norwalk-like viruses , NLVs）。由於此病毒呈圓形，無包膜，表面光滑，也稱作小圓狀結構病毒(small round structured viruses，SRSVs)。
1992年，諾瓦克病毒的全基因組序列被解析。此後根據基因組結構和系統發生特徵，諾瓦克病毒歸屬於杯狀病毒科（Caliciviridae family）。2002年8月，第八屆國際病毒命名委員會統一將諾瓦克樣病毒改稱為諾如病毒，並成為杯狀病毒科的一個獨立屬——諾如病毒屬 (Norovirus) 。
（一）病毒結構
諾如病毒為無包膜單股正鏈RNA病毒，病毒粒子直徑約27-40nm，基因組全長約7.5-7.7kb，分為三個開放閱讀框(Open Reading Frames, ORFs)，兩端是5'和3'非翻譯區（Untranslated region, UTR），3'末端有多聚腺苷酸尾（PolyA）。ORF1編碼一個聚蛋白，翻譯後被裂解為與複製相關的7個非結構蛋白（Non-structural polyprotein），其中包括RNA依賴的RNA聚合酶（RNA dependent RNA polymerase, RdRp）。ORF2和ORF3 分別編碼主要結構蛋白（VP1）和次要結構蛋白（VP2）。病毒衣殼由180個VP1和幾個VP2分子構成，180 個衣殼蛋白首先構成90 個二聚體，然後形成二十面體對稱的病毒粒子。根據蛋白在衣殼中的位置，每個衣殼蛋白可分為兩個主要區域，分別為殼區（Shell domain，S 區）和突出區（Protruding domain，P區），二者之間是由8 個胺基酸組成的鉸鏈區（Hinge）連線。S 區由衣殼蛋白的前225 個胺基酸組成，形成病毒內殼，圍繞病毒RNA。P 區由剩餘的胺基酸組成，進一步分為兩個亞區P1 區和P2 區。P 區通過二聚體相互作用增加衣殼穩定性並形成電鏡下可見的病毒粒子突出端。P2 區高度變異，包含潛在的抗原中和位點和受體組織血型抗原（histoblood group antigens，HBGAs）識別位點。VP2位於病毒粒子內部，被認為參與衣殼聚集。
（二）基因分型
諾如病毒目前還不能體外培養，無法進行血清型分型鑑定。根據基因特徵，諾如病毒被分為6個基因群（Genogroup，GI-GVI），GI和GII是引起人類急性胃腸炎的兩個主要基因群，GIV也可感染人，但很少被檢出。GIII、GV和GVI分別感染牛、鼠和狗。根據衣殼蛋白區系統進化分析，GI和GII進一步分為9個和22個基因型，除GII.11、GII.18和GII.19基因型外，其他可感染人。GIV分為兩個基因型，GIV.1感染人，GIV.2感染貓和狗。
（三）病毒變異
諾如病毒變異速度快，每隔2-3年即可出現引起全球流行的新變異株。1995年至今，已有6個GII.4基因型變異株與全球急性胃腸炎流行相關，包括95/96 US株（1996年）、Farmington Hills株（2002年）、Hunter株（2004年）、Den Haag株（2006年）、New Orleans株（2009年）以及Sydney 2012株（2012年）。我國自2014年冬季以來，GII.17變異株所致的暴發疫情大幅增加。
（四）理化特性
諾如病毒在氯化銫（CsCl）密度梯度中的浮力密度為1.36-1.41g/cm3，在0℃-60℃的溫度範圍內可存活，且能耐受pH2.7的環境室溫下3小時、20%乙醚4℃18小時、普通飲用水中3.75-6.25mg/L的氯離子濃度（游離氯0.5-1.0mg/L）。但使用10 mg/L的高濃度氯離子（處理污水採用的氯離子濃度）可滅活諾如病毒，酒精和免沖洗洗手液沒有滅活效果。
（五）免疫保護與宿主易感性
一項志願者人體試驗研究表明，諾如病毒的免疫保護力可持續6-24個月，即使先前感染過諾如病毒，同一個體仍可重複感染同一毒株或不同毒株的諾如病毒。
部分人群即使暴露於大劑量諾如病毒仍不會感染，這可能與先天宿主因素和後天獲得性免疫有關。組織血型抗原（HBGAs）包括H型、ABO血型和Lewis抗原被認為是諾如病毒的可能受體。1,2-岩藻糖轉移酶基因突變導致組織血型抗原缺乏表達者（非分泌型），可能不容易感染諾如病毒。
（六）病毒核酸排出規律
諾如病毒主要通過病人的糞便排出，也可通過嘔吐物排出。病人在潛伏期即可排出諾如病毒，排毒高峰在發病後2-5天，持續約2-3周，最長排毒期有報導超過56天，在免疫抑制病人中更長。諾如病毒感染劑量為18-2800個病毒粒子。
傳播途徑
諾如病毒感染性強，以腸道傳播為主，可通過污染的水源、食物、物品、空氣等傳播，常在社區、學校、餐館、醫院、託兒所、孤老院及軍隊等處引起集體暴發。疾控專家稱，病程為自限性，一般2～3天即可恢復。
諾如病毒的各種傳播途徑，如牲畜等 感染者糞便和嘔吐物中可以發現諾如病毒，可以通過幾種方式感染諾如病毒：
1、食用諾如病毒污染的食物或飲用諾如病毒污染的飲料； 因為病毒很小，而且攝入不到100個病毒就能使人發病。接觸諾如病毒污染的物體或表面，然後手接觸到口。
2、直接接觸感染者，如照顧病人、與病人共餐或使用相同的餐具也可引起傳播。直接接觸到感染者(如照顧病人，與病人同餐或使用相同的餐具)。
3、食物可以被污染的手、嘔吐物或糞便污染的物體表面直接污染，或者通過附近嘔吐物細小飛沫污染。儘管病毒在人體外很難繁殖，但是一旦存在食品或水中，就能引起疾病。
4、有些食品在送至飯店或商店前可能被污染。一些暴發是由於食用從污染的水中捕獲的牡蠣。其它產品如色拉和冰凍水果也可能在來源地被污染。
臨床特徵
諾如病毒 （一）潛伏期
諾如病毒的潛伏期相對較短，通常12-48小時。瑞典曾對一起食源性傳播引起的涉及30家托幼機構和學齡兒童託管機構的暴發數據進行分析，潛伏期中位數為34小時（範圍：2-61小時）。一篇系統綜述總結了GI和GII基因群諾如病毒的潛伏期，其中位數分別為1.1天 (95% CI：1.1-1.2天)和1.2天(95%CI：1.1-1.2 天)，不同基因群的潛伏期沒有顯著差異。
（二）輕症病例臨床表現
諾如病毒感染髮病以輕症為主，最常見症狀是腹瀉和嘔吐，其次為噁心、腹痛、頭痛、發熱、畏寒和肌肉酸痛等。有兩項研究對不同年齡組病例的腹瀉和嘔吐症狀進行比較。其中一項研究發現成人中腹瀉更常見（72% VS 52%），而兒童比成人更容易出現嘔吐（81% VS 64%）；而另一項研究顯示，
