腦膿腫大多繼發於顱外感染，少數因開放性顱腦損傷或開顱術後感染所致。血源性腦膿腫多因膿毒血症或遠處感染灶經血行播散到腦內而形成。如原發感染灶為胸部化膿性疾患（如膿胸、肺膿腫、支氣管擴張症等）稱為肺源性腦膿腫；因心臟疾患（細菌性心內膜炎、先天性心臟病等）引起者稱為心源性腦膿腫。此外，皮膚癤癰、骨髓炎、牙周膿腫、膈下膿腫、膽道感染、盆腔感染等均可成為感染源。此類膿腫常為多發，分布於大腦中動脈供應區，以額、頂葉多見，少數可發生於丘腦、垂體、腦幹等部位。
病原體
腦膿腫的病原體多為化膿性細菌，如葡萄球菌（金黃色或白色葡萄球菌）、鏈球菌（溶血性、草綠色和厭氧鏈球菌、肺炎鏈球菌）、變形桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等。偶有樊尚氏桿菌、傷寒桿菌和副大腸桿菌類革蘭氏染色陰性桿菌所致者。約1/4為混合細菌感染。感染源不同,致病菌亦不同。如耳源性腦膿腫為變形桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌或其他革蘭氏染色陰性桿菌單獨或混合感染。且病原體往往與耳部感染細菌一致。鼻源性腦膿腫的病原體以肺炎鏈球菌和化膿性鏈球菌多見。胸源性腦膿腫的致病菌多為肺炎鏈球菌、化膿性鏈球菌、金黃色葡萄球菌，多有厭氧菌混合感染。心源性腦膿腫的致病菌以甲型或乙型溶血性鏈球菌為多。腹、盆腔感染所致的以大腸桿菌為多。外傷感染性腦膿腫多為金黃色葡萄球菌、變形桿菌、大腸桿菌混合感染。大多數腦膿腫的膿液培養陰性，這與運用了抗生素或未做厭氧菌培養有關，故應強調做厭氧培養。而且膿液抽出後應立即接種到培養基，才能培養出細菌，膿液還應做藥敏試驗,以便指導用藥。從抽出的膿液也可估計細菌類別,如金黃色葡萄球菌所致的腦膿腫，膿液黃色粘稠，鏈球菌所致的膿液黃白色稀薄，綠膿桿菌所致的膿液發綠有腥臭味，大腸桿菌所致的膿液有糞便惡臭。弓形蟲、阿米巴、隱球菌、諾卡氏菌等所致的腦膿腫較少見。
病因病理
（一）致病菌隨感染來源而異，常見的有：鏈球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、大腸桿菌、變形桿菌和綠膿桿菌等，也可為混合性感染。耳源性膿腫多屬以鏈球菌或變形桿菌為主的混合感染；鼻源性腦膿腫以鏈球菌和肺炎球菌為多見；血源性腦膿腫取決於其原發病灶的致病菌，胸部感染多屬混合性感染；創傷性腦膿腫多為金黃色葡萄球菌。不同種類的細菌產生不同性質的膿液，如鏈球菌感染產生黃白色稀薄的膿，金黃色葡萄球菌為黃色粘稠狀膿液，變形桿菌為灰白色、較稀薄、有惡臭的膿，綠膿桿菌為綠色的有腥臭的膿，大腸桿菌為有糞便樣惡臭的膿。膿液應及時作細菌革蘭氏染色塗片、普通和厭氧菌培養及藥敏試驗。有時膿液細菌培養陰性，此乃由於已套用過大量抗生素或膿液曾長時間暴露在空氣，也可由於未做厭氧菌培養。厭氧菌腦膿腫的發生率日益增多，其中以鏈球菌居多，其次為桿菌和其他球菌。除開放性顱腦損傷引起的腦膿腫外，大多數厭氧菌腦膿腫繼發於慢性化膿性病灶，如中耳炎和胸腔化膿性病變等。結核桿菌、真菌（如放線菌、隱球菌等）、阿米巴原蟲及肺吸蟲等偶也可引起腦膿腫。
（二）細菌侵入顱內的途徑隨病因而異。耳源性腦膿腫的細菌主要入侵途徑是經鄰近的骨結構（如鼓室蓋）直接蔓延至硬腦膜、蛛網膜、血管、血管周圍間隙，從而進入顳葉腦實質，形成膿腫（圖55-1），也可經鼓室蓋後壁或Trautman三角（上方為岩上竇、下方為面神經管、後方為乙狀竇）引起小腦膿腫。在少數病例，並有血栓性靜脈炎時，感染性栓子可經靜脈竇逆行或經導靜脈（或動脈）傳入腦，引起遠隔部位如頂、枕、額葉、小腦蚓部或原發病灶對側的腦膿腫。鼻源性腦膿腫的感染是細菌經額或篩竇壁，侵犯硬腦膜形成硬腦膜外（或下）膿腫，進而炎症擴散入腦實質和血管（特別是靜脈），形成腦膿腫。血源性腦膿腫細菌侵入腦實質的途徑有：①經動脈血循環，多見於膿毒血症和胸腔內感染及細菌性心內膜炎，細菌或感染性栓子經動脈血循環到達腦內，先天性心臟病因有動靜脈短路，大量靜脈血不經肺過濾，直接進入左心，使細菌或感染栓子直達腦內。青紫型心臟病者常伴有紅細胞增多症，血粘度增加，易形成栓子和造成腦栓塞，腦組織缺血缺氧、壞死，更有利細菌繁殖而形成腦膿腫；②經靜脈血循環，見於頭面部感染、顱骨骨髓炎、牙周膿腫等，細菌可經面靜脈與顱內的吻合支或板障靜脈、導靜脈等侵入顱內；③經椎管內靜脈叢，肝、膽、膈下膿腫、泌尿系感染和盆腔感染，可經脊柱周圍靜脈叢與椎管內之靜脈吻合進入椎管內靜脈，再經椎靜脈逆行入顱內。損傷性腦膿腫因硬腦膜破損，異物侵入顱內將細菌帶入。
（三）病變的演變過程病菌侵入腦內，一般經下述三個階段形成腦膿腫：
1．急性化膿性腦炎或腦膜腦炎期由於病灶部位小血管的膿毒性靜脈炎或化膿性栓塞，使局部腦組織軟化、壞死，繼而出現多個小的液化區，病灶周圍血管擴張，伴炎症細胞浸潤和腦水腫。
2．化膿期隨著液化區擴大和融合而成膿腔，其中有少量膿液，周圍有一薄層不規則的炎性肉芽組織，鄰近腦組織有膠質細胞增生和水腫帶。
3．包膜形成期膿腔外周的肉芽組織因血管周圍結締組織與神經膠質細胞增生逐步形成包膜，其外周腦水腫逐漸減輕。膿腫包膜形成的快慢不一，取決於機體對炎症防衛能力和病菌的毒力等。一般感染後10～14天包膜初步形成，4～8周包膜趨於完善。但少數病人因其抵抗力差或病菌的毒力強大，腦部化膿性病灶長期不能局限，感染範圍不斷擴大，腦水腫嚴重，除形成多灶性少量積膿外，無包膜形成，稱為暴發性腦膿腫，這是腦膿腫的一種特殊類型，預後多數不良。另外，在膿腫不同部位，包膜形成也不一致，在近腦皮質處，因血管豐富，包膜形成較厚；在白質深處則包膜薄而脆，因此腦膿腫易向腦室破潰。腦膿腫大小不一，可單房或多房，單發或多發。在腦膿腫周圍常伴有局部的漿液性腦膜炎或蛛網膜炎，有時合併化膿性腦膜炎，硬腦膜外（或下）膿腫，增加鑑別診斷的困難。[美食中國]
臨床表現
取決於機體對炎症防衛能力與病菌毒力，以及膿腫大小，所在部位和鄰近解剖結構受影響的情況。多數病人具有下列典型表現。
（一）全身症狀多數病人有近期感染或慢性中耳炎急性發作史，伴發腦膜炎者可有畏寒，發熱、頭痛、嘔吐，意識障礙（嗜睡，譫妄或昏迷）、腦膜刺激征等。周圍血象呈現白細胞增多，中性粒細胞比例增高，血沉加快等。此時神經系統並無定位體徵。一般不超過2～3周，上述症狀逐漸消退。隱源性腦膿腫可無這些症狀。
（二）顱內壓增高症狀顱內壓增高雖然在急性腦膜炎期可出現，但是大多數病人於膿腫形成後才逐漸表現出來。表現為頭痛好轉後又出現，且呈持續性，陣發性加重，劇烈時伴嘔吐、脈緩、血壓升高等。半數病人有視乳頭水腫。嚴重病人可有意識障礙。上述諸症狀可與腦膜腦炎期的表現相互交錯，也可於後者症狀緩解後再出現。
（三）腦部定位征神經系統定位體徵因膿腫所在部位而異。顳葉膿腫可出現欣快、健忘等精神症狀，對側同向偏盲、輕偏癱、感覺性失語或命名性失語（優勢半球）等，也可無任何定位征。小腦膿腫的頭痛多在枕部並向頸部或前額放射，眼底水腫多見，向患側注視時出現粗大的眼球震顫，還常有一側肢體共濟失調，肌張力降低、肌腱反射降低、強迫性頭位和腦膜刺激征等，晚期可出現後組顱神經麻痹。額葉膿腫常有表情淡漠、記憶力減退、個性改變等精神症狀，亦可伴有對側肢體局灶性癲癇或全身大發作，偏癱和運動性失語（優勢半球）等。若副鼻竇前壁呈現局部紅腫、壓痛，則提示原發感染灶可能即在此處。頂葉膿腫以感覺障礙為主，如淺感覺減退，皮層感覺喪失，空間定向障礙，優勢半球受損可出現自體不認症、失讀、失寫、計算不能等。丘腦膿腫可表現偏癱、偏身感覺障礙和偏盲，少數有命名性失語，也可無任何定位體徵。
不典型表現：有些病人全身感染症狀不明顯或沒有明確感染史，僅表現腦局部定位征和／或顱內壓增高症狀，臨床上常誤診為腦瘤等。有些病人合併腦膜炎，僅表現腦膜腦炎症狀。
併發症
腦膿腫可發生兩種危象：
（1）腦疝形成：顳葉膿腫易發生顳葉鉤回疝，小腦膿腫則常引起小腦扁桃體疝，而且膿腫所引起的腦疝較腦瘤者發展更加迅速。有時以腦疝為首發症狀而掩蓋其它定位徵象。
（2）膿腫破裂而引起急性腦膜腦炎，腦室管膜炎：當膿腫接近腦室或腦表面，因用力、咳嗽、腰椎穿刺、腦室造影、不恰當的膿腫穿刺等，使膿腫突然潰破，引起化膿性腦膜炎或腦室管膜炎併發症。常表現突然高熱、頭痛、昏迷、腦膜刺激症、角弓反張、癲癇等。其腦脊液可呈膿性，頗似急性化膿性腦膜炎，但其病情更兇險，且多有局灶性神經系統體徵。[美食中國]
化驗檢查
（一）頭顱X線平片可發現乳突、副鼻竇和顳骨岩部炎性病變、金屬異物、外傷性氣顱、顱內壓增高和鈣化松果腺側移等。
（二）頭顱超音波檢查大腦半球膿腫可顯示中線波向對側移位或出現膿腫波。
（三）腦電圖檢查在膿腫處可呈現局灶性慢波，主要對大腦半球膿腫有定位意義。
（四）同位素腦掃描對大腦半球膿腫診斷的陽性率較高，但若病變直徑小於2cm或小腦膿腫則難以發現。近來Rehncrona和Bellotti介紹一種用111In標記的白細胞腦閃爍圖來鑑別腦膿腫與腦瘤，其正確率可達88％～96％。其理論依據是：標記的具有放射性的白細胞能遷移並聚集於炎症灶。放射性積聚程度與炎症程度和標記白細胞的功能有關。而腦膿腫比腦瘤有更明顯的炎症反應。但是，當腫瘤有壞死而增加病灶周圍炎症反應時，可導致假陽性；另外，抗生素和激素套用，可改變炎症的程度和細胞的功能，可導致假陰性。
（五）腰椎穿刺和腦脊液檢查在腦膜腦炎期顱內壓多為正常或稍增高，腦脊液中白細胞可達數千以上，以中性粒細胞為主，蛋白量也相應增高，糖降低。膿腫形成後，顱內壓即顯著增高，腦脊液中的白細胞可正常或略增高（多在100個／mm3左右），糖正常或略低，但若化膿性腦膜炎與腦膿腫並存，則腦脊液的變化對診斷意義不大。而且，腰椎穿刺如操作不當會誘發腦疝。因此當臨床上懷疑到腦膿腫時，腰椎穿刺要慎重。操作時切勿放腦脊液，只能取少量腦脊液作化驗。
（六）腦血管造影對大腦膿腫比小腦膿腫的診斷率高，除見腦動脈移位等占位徵象外，部分病人可見膿腫壁顯影，這是因為膿腫周圍的血管受壓聚積或因膿腫壁的血管增生之故。
（七）腦室造影主要用於小腦膿腫的診斷，對大腦膿腫有促使其破潰可能，應慎用。
（八）腦CT是目前診斷腦膿腫的主要方法，適用於各種部位的腦膿腫。由於腦CT檢查方便、有效，可準確顯示膿腫的大小、部位和數目，故已成為診斷腦膿腫的首選和重要方法。腦膿腫的典型CT表現為：邊界清楚或不楚的低密度灶（0～15HU），靜脈注射造影劑後，膿腫周邊呈均勻環狀高密度增強（30～70HU），膿腫中央密度始終不變，膿腫附近腦組織可有低密度水腫帶，腦室系統可受壓、推移等。如膿腫接近腦室，可引起腦室管膜增強征。少數腦膿腫的增強環不均勻，或有結節狀。可是腦CT顯示的"環征"並非腦膿腫特也可見於神經膠質母細胞瘤、轉移癌，囊性膠質細胞瘤，腦梗塞和腦內血腫等。因此應結合病史注意鑑別。一般腦膿腫有感染史，CT顯示的環較均勻，伴有室管膜增強，還是容易識別。在腦炎晚期，CT也可顯示"環征"，此乃因腦炎引起血腦屏障改變，血管周圍炎性細胞浸潤和新生血管形成等所致，因此腦炎的"環征"與膿腫包膜的"環征"在本質上不同。兩者的區分，除結合發病時間外，可採用延遲CT檢查法，即在靜脈注射造影劑30分鐘後掃描，腦炎原來低密度中央區也變成高密度，但膿腫中央區密度不變。由於類固醇激素有抑制炎症反應和成纖維增生、新生血管形成的作用，從而影響膿腫包膜形成，因此，對可疑病人應停用激素後重複CT檢查。
（九）磁共振成像（MRI）是近年套用於臨床的新檢查方法。在腦炎期病灶呈邊緣不清的高信號改變，中心壞死區為低信號改變，T2（橫弛豫時間）延長，周邊腦水腫也呈高信號變化，灰白質對比度消失，T1（縱弛豫時間）和T2也延長。腦炎晚期的病灶中央低信號區擴大，IR（反向復原）成像示中央區仍為低強度。包膜形成期的中央區低信號，T1延長，但在長TR（重複時間）成象時原低信號變成較腦脊液高的高信號。包膜則為邊界清楚的高信號環。鄰近腦灰白質對比度恢復正常，但T1，T2仍輕度延長。因此MRI顯示早期腦壞死和水腫比CT敏感，區分膿液與水腫能力比CT強，但在確定包膜形成，區分炎症與水腫不及CT敏感。
（十）鑽孔穿刺具有診斷和治療的雙重意義，適用於採取上述各檢查方法後還不能確診的病例，而又懷疑腦膿腫者。在無上述檢查設備的單位，臨床上高度懷疑腦膿腫者，可在膿腫好發部位鑽孔穿刺。
診斷和鑑別
腦膿腫應與下列疾病鑑別：
1．化膿性腦膜炎一般化膿性腦膜炎體溫較高，中毒症狀和腦膜刺激征較明顯，多無定位體徵，腦脊液呈化膿性炎症改變等，不難與腦膿腫鑑別。但若腦膿腫與化膿性腦膜炎相伴隨，則臨床上兩者難以嚴格區別，可採用腦CT加以鑑別。
2.耳源性腦積水多因中耳感染、乳突炎和橫竇血栓形成所致。其特點為顱內壓增高而缺少定位體徵，病程較長。可採用腦CT檢查來與小腦膿腫區分（如無腦CT，也可採用腦室造影）。或小心行腰椎穿刺，壓病灶側頸靜脈，如不引起腦脊液壓力增高，則提示該側橫竇阻塞（TobeyAyer試驗）。本病經藥物抗炎，脫水多能緩解。
3．化膿性迷路炎為中耳炎併發症，可出現眼顫、共濟失調和強迫頭位，頗似小腦膿腫。但本病眩暈較頭痛嚴重，眼底水腫，無病理征，經藥物治療數周多好轉。
4．腦瘤一般根據病史、CT、MRI可鑑別，有時需手術才能確診。
治療
在化膿性腦膜腦炎時選用有效的抗生素和脫水劑治療，常可避免膿腫形成。膿腫形成後，抗生素仍是重要的治療措施。由於血腦屏障存在，抗生素在腦組織和腦脊液中的濃度比血中要低。因此套用抗生素要注意：①用藥要及時，劑量要足。一旦診斷為化膿性腦膜腦炎或腦膿腫，即應全身給藥。為提高抗生素有效濃度，必要時可鞘內或腦室內給藥。②開始用藥時要考慮到混合性細菌感染可能，選用抗菌譜廣的藥，通常用青黴素和氯黴素，以後根據細菌培養和藥敏結果，改用敏感的抗生素。③持續用藥時間要夠長，必須體溫正常，腦脊液和血常規正常後方可停藥。在腦膿腫手術後套用抗生素，不應少於2周。一般抗生素用法見表55-1，552。青黴素鈉鹽或鉀鹽1000～2000萬U/d，分2～4次靜脈點滴；增效磺胺甲基異噁唑4支（相當SMZ1600mg，TMP320mg），分2次靜脈點滴；氯黴素每天50mg/kg，分2～3次靜脈給藥；苯甲異惡唑青黴素12～18g/d，分2次靜脈給藥；氨苄青黴素每天150～200mg/kg，分2～4次靜脈點滴；丁胺卡那黴素每天200～400mg，分2次肌肉或靜脈給藥；慶大黴素每天3mg/kg，分2～3次靜脈點滴；妥布黴素每天5～7mg/kg，分2～3次給藥；第三代頭孢菌素，如菌必治每天1～2g，分1～2次靜脈點滴；羧苄青黴素每天300～500mg/kg，分2～4次靜脈給藥；萬古黴素每天1～2g，分2次靜脈點滴；利福平每天1200mg，分2次口服；滅滴靈每天15～20mg/kg，分2～4次靜脈給藥。鞘內注射抗生素：慶大黴素10，000～20，000U/次，每天1～2次；丁胺卡那黴素5～10mg/次（最大劑量40mg／次），每天1次；先鋒I號15～100mg/次，每天1次；頭孢噻啶12．5～50mg/次，每天1次；多粘菌素10，000～50，000U/次，每日1次；萬古黴素20mg／次，每天1次；兩性黴素B首劑0.05mg，以後逐漸增至＜1mg；咪康唑10～20mg/次。可選用1～2種抗生素作鞘內注射，用生理鹽水把藥稀釋，注射時要緩慢，使藥液逐漸在腦脊液中彌散，並根據病人反應調整針尖位置和注射速度，以減少藥液對神經組織的毒性反應。當伴有腦室炎時，鞘內給藥腦室內藥濃度很低，僅為椎管內濃度的1／40～1/10，因此應裝置頭皮下貯液囊，作腦室內給藥。腦室內給藥同鞘內，但藥劑量減半。當急性化膿性腦炎發展迅速，出現高顱壓，危及病人生命，經脫水劑治療無效時，可開顱切除炎性壞死腦組織，並在殘腔內放置導管，以便術後作引流和注入抗生素。
一旦腦膿腫形成，就不能單獨用藥治療，還必須採用手術。對包膜尚未完善形成的早期膿腫、多發性小膿腫、基底節等深部膿腫，或病人年老體弱不能耐受手術，可先採用內科治療，但必須密切隨訪，定期作神經系統檢查和腦CT複查。抗生素套用時間，根據病人臨床狀況和CT表現而定。當膿腫體積顯著縮小，抗生素靜脈給藥至少3周，以後改口服，直到CT證實膿腫完全消失為止。對結核性、真菌或阿米巴原蟲性腦膿腫，應給予相應的藥物治療。
關於手術時機，有兩種意見，一種主張一旦確診為腦膿腫即應手術，另一種主張用抗生素治療1～2周，待包膜形成完善手術。多數人偏向後一種意見，但當病情惡化時，應立即手術。手術方法有：[美食中國]
1.穿刺抽膿術簡便安全，既可診斷又可治療，適用於各種部位的膿腫，特別對位於腦功能區或深部膿腫（如丘腦、基底節）或老年體弱、嬰兒、先天性心臟病及病情危重不能耐受開顱術者適用。穿刺法失敗後，仍可改用其它方法。因此隨著腦CT的套用，穿刺法常作為首選的治療方法，甚至用於多房性腦膿腫。對深部腦膿腫（如丘腦膿腫），採用立體定向技術或腦CT簡易定位法，可提高穿刺的準確性。但是缺點是療程較長，對厚壁膿腫、膿腔內有異物者不適用。
穿刺抽膿時，應根據膿腫部位，選最近膿腫而又不在腦功能區或大血管部位鑽孔。穿刺入膿腔後，應保持針尖在膿腔中央，把膿液儘量抽吸出來，並反覆小心地用生理鹽水作膿腔沖洗，防止膿液污染術野。最後向膿腔內注入含抗生素的硫酸鋇混合懸液，作膿腔造影，以便以後攝頭顱正側位片隨訪和作為再穿刺的標誌，也可不作膿腔造影，單純注入抗生素，而用腦CT隨訪來指導穿刺。臨床症狀、體徵的消失，膿腔造影或CT顯示膿腫縮小（直徑小於1．5cm）、皺縮，則說明膿腔已閉合，可停止穿刺。但臨床還應定期隨訪半年至1年。
2．膿腫切除術經穿刺抽膿失敗者、多房性膿腫、小腦膿腫或膿腔內有異物者均應行膿腫切除術，對膿腫潰破者也應緊急開顱切除膿腫，並清洗腦室內積膿。術時應注意防止膿液污染傷口。本法治療徹底，顱內減壓滿意，但它要一定的醫療技術和條件。可見，上述兩法各有利弊，應根據病人情況合理選用。一般而論，手術方法與術後癲癇發生率、膿腫復發率及神經系統併發症之間並無顯著關係。不論採用什麼方法，最重要的是及時的診斷和治療，在腦幹尚未發生不可逆的繼發性損傷以前清除病變，解除腦受壓，並配合套用適當的抗生素、脫水治療，注意營養和水電解質平衡。
其它治療應包括術前、後高滲、利尿脫水劑（如20％甘露醇等）的套用和抗癲癇等對症治療。由於術後約半數病人發生癲癇，以術後4～5年為高峰，因此術後抗癲癇治療不應短於5年。
預後預防
腦膿腫的發生率和死亡率仍較高，在抗生素套用前，死亡率高達60～80％，40～70年代由於抗生素套用和診治方法提高，死亡率降為25～40％。CT套用後，死亡率降低不顯著，仍為15～30％，這與本病（特別血源性）早期難被發現，當病人來診時，膿腫已屬晚期，一般手術死亡率與術前病人意識有關，清醒者為10～20％，昏迷者為60～80％。各種療法都有程度不等的後遺症，如偏癱、癲癇、視野缺損、失語，精神意識改變，腦積水等。因此，腦膿腫的處理應防重於治，並重視早期診斷和治療。例如重視對中耳炎，肺部感染及其它原發病灶的根治，以期防患於未然。
影響療效和預後的因素有：①診治是否及時，晚期病人常因腦幹受壓或膿腫破潰而導致死亡；②致病菌的毒力，特別是厭氧鏈球菌引起的腦膿腫發病率和死亡率均較高，可能與其破壞腦組織的毒力有關；③心源性、肺源性和多發性腦膿腫預後差；④嬰幼兒患者預後較成人差。
