河盲症

河盲症

蟠尾絲蟲症主要發生在西非河川沿岸,是全球僅次於沙眼、可造成失明之第二大感染症,由寄生性的蟠尾絲蟲引起,可在人體內活上十餘年。由於傳播此種寄生蟲的昆蟲喜好生活在清澈流動的河川,當地居民生活又需要水源的情況下,使得許多沿河村落的居民陸續失明,因此又稱河川盲、河盲症(River blindness)。

基本信息

(圖)發生地區發生地區

蟠尾絲蟲

(圖)河川盲的病原河川盲的病原

科學分類
界: 動物界 Animalia
門: 線蟲動物門 Nematoda
綱: 胞管腎綱 Secernentea
目: 鏇尾目 Spirurida
科: 絲蟲科 Filariidae
屬: 蟠尾屬 Onchocerca
種: 蟠尾絲蟲 O. volvulus

生活史

(圖)蟠尾絲蟲的生活史蟠尾絲蟲的生活史

蟠尾絲蟲的生活史始於受到寄生之蚋屬(Simulium)的雌性(Black fly)吸的過程,唾液含有第三期的幼蟲(larva,非nymph),順其口器進入下一個宿主體內,從叮咬處,這些幼蟲移動到皮下組織或其他部位(如眼睛)並且形成橢圓形突起的結節(nodule),並且在6至12個月後化為成蟲,身型較小的雄性成蟲隨後從結節移行到皮下組織其他位置,隨機遇上體型較大的雌蟲進行交配,受精後的雌蟲每天可產下1至3千個卵,且約可在人體內活上15年,因此產卵量極為可觀,也造成治療時程漫長;而卵的成熟會在卵內形成第一期的微絲蟲(microfilariae),再由母體一次一隻排出至宿主皮下組織。正常的微絲蟲在人體內則可活上1至2年,這些第一期的微絲蟲又將在下一次受到蚋叮咬時被帶走,而在這種昆蟲體內,經過1至3周的發展形成第三期幼蟲。值得注意的是,人類對蟠尾絲蟲而言是唯一的最終宿主(definitive host),也就是說,人類如果消失,這種寄生蟲就隨之滅絕。

致病機轉

成蟲停留在皮下結節,因此宿主免疫系統受到限制;微絲蟲則可以誘發強烈的發炎反應,尤其當它們死亡時更為劇烈,近年發現死亡中的微絲蟲會釋放抗原性的物質Wolbachia,這會啟動先天性免疫反應,並產生髮炎和相關病變。Wolbachia相關衍生物曾被證實是蟠尾絲蟲成蟲和微絲蟲的內共生生物(endosymbionts),而病症的嚴重不只和發炎程度正相關,也和微絲蟲的數量成正比。

皮膚病變
典型的皮膚病變包含異常發癢、水腫、發炎。

眼部病變
角膜表面是微絲蟲移行的另一個部位,在此免疫系統仍可作用,當該部位受損、發生點狀角膜炎,隨著發炎消退,這些症狀也會隨之清除;但如果是慢性感染,角膜可能硬化,使得鄰近區域模糊或無法透光,導致失明。

治療

(圖)從黑蠅成蟲(學名:蚋)觸鬚之中伸出的鏇盤尾絲蟲)。在非洲,這種寄生蟲是導致河盲症的病原體。照片所示為標本經化學方法固定和臨界點乾燥,並採用常規掃描電子顯微鏡(放大100倍)時進行觀察的情形。黑蠅成蟲(學名)觸鬚之中伸出的鏇盤尾絲蟲)。在非洲,這種寄生蟲是導致河盲症的病原體。照片所示為標本經化學方法固定和臨界點乾燥,並採用常規掃描電子顯微鏡(放大100倍)時進行觀察的情形。

治療蟠尾絲蟲主要用藥為伊維菌素(Ivermectin,商品名:Mectizan),患者每12個月需接受一次治療,利用藥物癱瘓微絲蟲,並避免它們所造成的癢,此外,由於該藥物無法殺死成蟲,卻可以避免他們產下後代,因此這種藥品可同時阻止病變和傳播。

疾病控制

1974年,第一個針對河川盲的蟠尾絲蟲症控制計畫(OCP)幫助11個國家,花費3千萬美金,使用殺幼蟲劑larvicide噴灑河川,控制蚋的數量。該計畫動員世界衛生組織世界銀行聯合國開發計畫署聯合國糧食及農業組織

1988年,由於新製藥物伊維菌素(Ivermectin)研發成功,OCP將蟠尾絲蟲症正式由公共衛生問題移除。

1988年起,默克公司(Merck & Co.)藉藥物捐助計畫免費提供伊維菌素,偕同美國衛生部世界衛生組織在河川盲地方病流行區發放。

1992年,美國開始推動蟠尾絲蟲症根除計畫,使用藥物伊維菌素。

1995年,非洲蟠尾絲蟲症控制計畫的推動擴及19個國家,使用藥物伊維菌素。

2002年,OCP計畫告終,但並未完全解決河川盲的問題,因此未來仍需持續監控避免該傳染病再度擴大。

參見

伊維菌素

外部連結

[1] 聯合視力http://www.uniteforsight.org/course/chinese/riverblindness.php

[2] 新華網 http://news.xinhuanet.com/world/2005-06/06/content_3050478.htm

[3] 默沙東中國 http://www.msdchina.com.cn/about/msdstory.njsp

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