【病因與發病機制】vzv是雙鏈DNA病毒。初次感染髮生在鼻黏膜、上呼吸道和/或結合部。最初的增殖部位可能在頭、勁扁桃樣腺體組織。第一次病毒血症在感染後4-6天。之後VZV在宿主多部位進行第二次增殖循環。第二次病毒血症發生以皮膚毛細血管感染為主，表現皮膚特徵性小泡樣損害。病毒在內皮細胞局部增殖可以擴展到感覺神經節遠端分支，沿感覺神經通過軸至神經元細胞體。VZV到神經節，則長期潛伏感染。帶狀皰疹易累及中下胸段（T3-T12），上腰段（L1-2）和眼部（V1）皮節。約1/4000VZV感染者發生神經系統症狀，包括腦炎、腦膜炎、多神經炎、多腦神經炎。帶狀皰疹後神經痛是帶狀皰疹最常發生的併發症。Ramsay hunt綜合徵幾乎均是VZV感染引起。機體免疫低下時（免疫抑制劑、愛滋病等）病毒被激活、複製增殖，沿感覺神經離心傳到相應皮膚引起皮疹，另一方面，沿神經上行傳播，進入中樞神經系統引起腦炎或腦膜炎。
【病理】病理研究顯示帶狀皰疹期間，感覺神經節廣泛壞死和神經元結構破壞。中樞神經系統病變為多灶性壞死性腦脊髓炎，腦腫脹、瀰漫性炎症性反應，吞噬細胞侵潤，腦膜血管周圍有大量淋巴細胞、漿細胞侵潤。神經元變性，病灶區神經細胞核內可見嗜酸性包涵體，小膠質細胞增生，伴之軸索保留的脫髓鞘損害。電鏡下可見病毒顆粒。
【臨床表現】一般帶狀皰疹病毒腦炎多發生於中老年人，水痘腦炎常見15歲以下兒童，無季節性。發生腦部症狀與發疹時間不盡相同，多數在皰疹後數天至數周，亦可在發疹之前及發疹期，也有發生在無任何水痘-帶狀皰疹病史者。腦部症狀包括發熱、頭痛、嘔吐、癲癇發作，神經異常及劇照神經功能缺失症，意識改變。少數煩躁不安，譫妄甚至昏迷、死亡。有腦幹受累者可見腦神經麻痹、共濟失調。
【輔助檢查】CSF白細胞與蛋白質輕到到中度增高，淋巴細胞增多。間接免疫螢光方法測定水痘-帶狀皰疹病毒抗體滴度增高。
頭部CT顯示病灶區白質有多灶性缺血和出血性梗死，多集中在灰白至結合部。DSA顯示大腦中動脈近端呈串珠狀狹窄，多由於帶狀皰疹所致顱內動脈內膜炎而引起腦梗死。
【診斷】VZV腦炎診斷依據臨床表現，神經影像學異常，CSF白細胞與蛋白質輕到中度增高，淋巴細胞增多。間接免疫螢光方法測定水痘-帶狀皰疹病毒抗體，94%病人CSF抗體滴度大於1：2。PCR技術檢測CSF中VZV DNA可證實診斷。
【治療】VZV腦炎首選靜脈用阿昔洛韋治療。另外可用valaciclovir或famciclovir，與阿昔洛韋等效。推薦結合抗毒藥物。短期投給腎上腺激素。
治療中應重視對症支持治療，加強皮膚護理，局部發疹區可使用5%皰疹淨軟膏加以保護。伴有神經痛者予以卡馬西平，適當選用抗抑制劑。也可選用轉移因子，人血白細胞干擾素可使症狀減輕，病程縮短。
【預後】本病一般預後良好，基本上均能完全恢復，除少數病人遺有帶狀皰疹神經痛，持續數月逐漸緩解外，少有其他後遺症。
帶狀皰疹治療方案
據了解，帶狀皰疹的治療方法有很多，在西醫方面至今也沒有可以徹底治療帶狀皰疹的特效藥；對於帶狀皰疹的治療，主要以內治為主，為了使得患者不再受疾病帶狀皰疹的困擾，帶狀皰疹斂皰鎮痛液、帶狀皰疹收濕生肌膏、帶狀皰疹後遺神經修復止痛膏、帶狀皰疹排毒通絡膠囊和帶狀皰疹深層驅邪扶正金。因其主要成分為五種中藥材，且具有快速標本全治帶狀皰疹不復發的功效
