抑胃肽是由43個胺基酸組成的直鏈肽，屬於胰泌素和胰高血糖素族，分子量為5100，由小腸黏膜的K細胞所產生。空腸中濃度最高，在十二指腸及迴腸中也有一定量的分泌。它的生理作用為：抑制胃酸分泌；抑制胃蛋白酶分泌；刺激胰島素釋放；抑制胃的蠕動和排空；刺激小腸液的分泌；刺激胰高血糖素的分泌。
【參考值】
正常血清濃度為349±18ng/L，餐後45分鐘可增至1200ng/L,3小時內仍維持在1000ng/L以上。因此正常人在24小時內GIP濃度從早餐後直到晚上均在一個較高水平。抑胃肽的半衰期約為21分鐘。
【臨床意義】
糖尿病患者，肥胖者，在耐胰島素狀態時，過量營養可使GIP細胞增生，血中GIP水平明顯升高，同時有高胰島素血症。
在伴自主神經病變的糖尿病患者，GIP對混合食物攝入的反應受阻。在迷走神經切除的反應性低血糖病人，早期GIP及胰島素釋放反應增高，提示在傾倒綜合徵後相調節中，神經因素可能起作用。
Ross等報導，空腹GIP水平正常的非肥胖糖尿病患者，其血糖升高時，胰島素釋放相對受抑，提示β細胞對GIP反應的相應遲緩。而GIP反應達一定高峰的患者，其胰高血糖素水平升高，可能是因為GIP刺激了A細胞。
Ehert 和Willins等發現，肥胖者GIP反饋抑制調節受阻；當口服葡萄糖、混合食物或脂肪後，GIP較正常對照組明顯升高。口服脂肪後再靜脈注射葡萄糖，也不能完全控制GIP，但當減少能量攝入或飢餓時，GIP代謝趨於正常。
嚴重的Ⅱ型糖尿病患者（平均空腹血糖達262mg/dl），GIP對口服葡萄糖的反應受阻明顯，然而在糖尿病及正常人套用外源性胰島素後，未發現GIP的抑制。有人報告青年型糖尿病患者單獨注射胰島素或同時注射葡萄糖均明顯抑制由於脂肪攝入引起的GIP升高，而口服葡萄糖則無此作用。因此認為，胰島素與GIP之間的負反饋作用並非是胰島素抑制葡萄糖所引起的GIP釋放，而是由於脂肪引起的GIP釋放。
就空腹GIP水平而言，肥胖者和正常人相比，並無明顯差異 但進混合餐後，肥胖者GIP水平明顯高於正常人；這種升高，依賴於糖負荷，血糖越高，GIP水平亦越高，與肥胖程度無關。而無論成年型或幼年型糖尿病，GIP均高於正常，說明胰島素的缺乏和酮體的增加可導致基礎GIP水平上升。餐後GIP水平，不同類型的糖尿病人反應不一。成年型糖尿病人餐後GIP明顯升高；優降糖治療三周后，GIP反應正常，同時伴有胰島素的升高和糖耐量的改善；未經治療的幼年型糖尿病，雖基礎GIP很高，但進食後不再繼續升高。
十二指腸潰瘍患者空腹GIP與正常人無差異，而進餐後明顯高於正常人，且上升快，幅度大、持續時間長，故GIP應在進餐後測定。
Sato等觀察了24例肝硬化患者的腸抑胃肽的變化發現，肝硬化組的GIP基礎濃度 （176.5±26.5pg/ml）稍高於對照組（119.5±25.0pg/ml）；進食後，肝硬化組的GIP反應明顯高於對照組。胃泌素濃度亦有相應變化，而胃酸度卻無明顯改變，故推測胃泌素和GIP的代謝障礙，除腎臟外也可發生在硬化的肝臟中。肝硬化患者的胃酸度正常也許是由於循環中高水平的抑酸激素，例如GIP，干擾了胃泌素的作用之故。
Basterman等觀察了36例炎症性腸病患者的血糖、胰島素 GIP的變化（24例潰瘍性結腸炎，14例克隆氏病），發現克隆氏病病人進食前後的血糖和胰島素均正常，潰瘍性結腸炎進食後血糖僅略有上升，但GIP在二組均都很高。鑒於胰島素正常，GIP的增高不能歸因於胰島素的反饋不足，可能是炎性腸病的特殊改變。
乳糜瀉及熱帶吸收不良症病人，進食後，GIP反應很低，提示十二指腸和空腸黏膜廣泛受損時，可導致GIP釋放不足。而結腸疾患甚至部分累及上部小腸的克隆氏病人，進食後GIP反應亦正常。
臨床發現，尿毒症病人血中抑胃肽水平明顯高於正常人，約為1006±145pg/ml。由於尿中GIP濃度甚微，所以推測GIP主要在腎內代謝而不經尿排泄。
乳糜瀉病人腸黏膜有不同程度的絨毛萎縮，GIP細胞數目減少，GIP釋放減少。部分高胃酸型十二指腸潰瘍病人，由於GIP分泌不足，抑酸作用減弱，致高胃酸的環境而造成潰瘍的形成。
胰多肽
PP是由36個胺基酸組成的直鏈多肽，分子量為4200左右。它主要來源於胰腺的PP細胞。而PP細胞主要在胰島周圍，它的主要生理作用是：抑制膽囊收縮和胰酶的排放；生理劑量的PP十分有效地抑制血漿胃動素濃度。
【參考值】
放射免疫法：血清
20～29歲 12.9±1.0pmol/L
30～39歲 27.4±2.9pmol/L
40～49歲 39.3±3.1pmol/L
50～59歲 43.1±6.7pmol/L
60～69歲 49.3±6.7pmol/L
【生理學變異】
男性略高於女性。餐後PP升高刺激最強的食物為蛋白質，其次是脂肪，糖類作用相對較小，餐後PP釋放反應開始時為快速反應相，攝入食物5分鐘內，PP濃度開始升高，可達基礎水平的4～6倍，持續30～60分鐘，隨後為延緩反應相，仍維持較高的PP濃度達5小時以上。
正常人血漿PP的基礎水平與年齡有關，一般隨年齡增長而升高。
肥胖者的PP基礎值及餐後刺激低都低於正常。
【病理學變異】
切除胰腺的病人，基礎及飯後均不能測出PP。慢性胰腺炎患者，胰多肽明顯降低。進食或給胰島素所引起的低血糖後，PP也不升高或上升極微，胰腺慢性炎症會影響PP的釋放對胰島素刺激的反應能力。Adrian等測定10例有明顯胰腺功能損害的慢性胰腺炎，餐後PP水平明顯低於正常對照者，Yamamura等發現，慢性胰腺炎的餐後PP反應能力與其促胰酶素-胰泌素試驗中澱粉酶排量和最大重碳酸鹽濃度呈顯著相關，故測定血中PP可作為反映胰腺外分泌功能的一種方法。有分泌功能的胰腺腫瘤病人的血漿胰多肽水平是明顯增加的。這些腫瘤及其轉移組織中的PP含量也很高。
糖尿病患者，無論成年型或青少年發病型，其基礎PP值均增高；未經控制的糖尿病患者血漿PP較控制者高，經胰島素控制後即下降。
胰多肽可作為迷走神經張力的一個指標。由於胰多肽分泌依賴於膽鹼能張力並和胃酸分泌相平行，因此有人提出可作為腹腔基礎迷走神經張力的一個獨立指標。十二指腸潰瘍病人的血漿胰多肽濃度比正常人明顯偏高。其它疾病，如慢性腎臟疾病、胰腺瘤並伴有胰多肽細胞增生、心肌梗塞、嚴重心力衰竭、心源性休克時，胰多肽增高。
