小兒竇性心動過速

1.心電圖可出現T波與P波重疊或融合,需與陣發性心動過速相鑑別。 竇性心動過速的頻率為逐漸增快,P-P間隔略有不勻齊,刺激迷走神經可使心率稍減慢。 2.洋地黃製劑用於心功能不全引起的竇性心動過速。

基本信息

概述

竇性心動過速(sinus tachycardia)是指竇房結搏動頻率增快,是機體正常代償性反應,常出現在發熱、哭鬧、運動或情緒緊張時,嬰兒每分鐘心率在140次以上,1~6歲每分鐘120次以上,6歲以上每分鐘在100次以上,P波為竇性,為竇性心動過速。

發病原因

在兒童時期,許多原因均可致竇性心動過速,常出現在發熱、哭鬧、運動或情緒緊張時,若發生在睡眠時,則應詳細檢查其原因,如貧血、慢性傳染病、先天性心臟病、心肌炎、風濕熱、心力衰竭及甲狀腺功能亢進以及套用腎上腺素或阿托品等。

1.生理性

運動、哭鬧、情緒緊張或激動等致交感神經興奮而使心率增快。

2.病理性

各種感染、發熱、貧血、缺氧、脫水、休克,各種心臟病及年長兒甲狀腺功能亢進等均可使心率增快。

3.藥物性

套用擬交感類藥物如:腎上腺素、異丙腎上腺素,莨菪類藥物如阿托品、東莨菪鹼、山莨菪鹼(654-2)及麻黃鹼類藥等,心率可不同程度增快。

發病機制

1.激動起源失常

心臟內許多部位均有自律細胞,具有自律性,其電生理基礎是4相舒張期自動除極化活動。正常時竇房結自律性最強,發放衝動的頻率最快,以下依次為心房特殊傳導組織、交界區、希氏束、束支及浦肯野纖維。由於竇房結舒張期自動除極化速度最快,較早達到閾電位而發放衝動,並傳導到心臟各處,其他部位的起搏細胞在膜電位上升到閾值前已被竇房結傳來的衝動提前激動,因此其自律性被抑制。當心肌發生病變,如損傷、缺血、缺氧等,使竇房結受到抑制,則其下方的自律細胞被迫發放衝動,這是一種保護性機制,可產生逸搏或逸搏心律。若病變心肌細胞的自律性異常增高,發放衝動的頻率加快,超過竇房結,則產生主動性異位節律。發生1次或連續2次者為期前收縮,3次或3次以上者為心動過速,異位搏動連續發生而頻率更快但規則者為撲動,不規則者為顫動。

2.激動傳導失常

折返是室上性快速心律失常發生的常見機制,尤其多見於預激綜合徵。完成折返的條件是:單向阻滯區;傳導減慢;折返激動前方心肌較快地恢復了應激性。這樣激動在單向阻滯區近端前傳導受阻,便經另一徑路下傳,然後通過單向阻滯區逆傳,此時如原興奮部位已脫離不應期,激動便可重新進入環路,如此重複循環而產生折返心律。

症狀

一般無特殊臨床表現,年長兒童心率突然增快可訴心悸,嬰幼兒心率增快可出現煩躁不安、拒食等。長期竇性心動過速可使運動耐受性下降,甚至心力衰竭。心臟聽診心律齊,心音強弱一致。 根據心電圖特點和引起心率增快的原因,一般診斷無困難,需與房性心動過速相鑑別。

檢查

有感染時,末梢血白細胞增多,貧血時血紅蛋白下降,紅細胞計數減少,風濕熱時血沉增快,抗“O”增高。

1.心電圖

可出現T波與P波重疊或融合,需與陣發性心動過速相鑑別。竇性心動過速的頻率為逐漸增快,P-P間隔略有不勻齊,刺激迷走神經可使心率稍減慢。

2.常規做X線胸片和超聲心動圖檢查。

治療

治療可根據病因治療或加用鎮靜藥。對心力衰竭所致的竇性心動過速,洋地黃類藥物可控制心力衰竭而減慢心率,而對其他原因所引起的竇性心動過速則無效。普萘洛爾(心得安)對甲狀腺功能亢進所致的心動過速效果較好。

1.積極治療原發病

大多隨原發病的好轉而心率漸減慢。

2.洋地黃製劑

用於心功能不全引起的竇性心動過速。

3.β受體阻滯藥

普萘洛爾(心得安)1mg/(kg·d),分3次;美托洛爾(美多心安)0.5mg/(kg·d),分3次。

4.鎮靜

對於因感染、恐懼致竇性心動過速者,可用地西泮(安定)、苯巴比妥鎮靜治療,使緊張、恐懼消除,從而減慢心率。

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